十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响

目的探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制。方法将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只。分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周。染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量。结果小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P<0.05)。探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67±0.516)次(P<0.05)。高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347)U/mg prot;NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020)μmol/mg prot(P<0.05)。结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨。     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

急性无机砷暴露小鼠脑部分区组织中形态砷的动态变化

目的探讨急性经口无机砷暴露小鼠脑部分区组织中无机砷代谢产物的分布与蓄积规律。方法将68只健康8周龄昆明雌性小鼠按体重随机分为17组,分别为对照(生理盐水)组(n=4)和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组(n=32)。采用一次性灌胃方式进行染毒,于1、3、6、9、12、24、48和72 h后,检测大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(iAs~(5+))、三价无机砷(iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(TAs)含量。结果各剂量亚砷酸钠染毒组小鼠大脑皮层、小脑中的iAs~(5+)、MMA均未检出;iAs~(3+)仅在10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠大脑皮层和染毒1～9 h时小鼠小脑以及2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒1 h和10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠海马中检出。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠大脑皮层TAs含量和染毒1 h时大脑皮层中的DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着染毒时间的延长,小鼠大脑皮层、小脑、海马中TAs、DMA含量皆呈先升高后下降的趋势。结论急性经口无机砷暴露小鼠体内无机砷及其代谢产物能够穿越血脑屏障,区域特异性地蓄积在大脑皮层、小脑和海马组织。     

十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响,为防治PBDE-209危害提供依据.方法 18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,每组6只,分别给予PBDE-209(1500mg·kg~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(高剂量组)、PBDE-209(300mg·k~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(低剂量组)和0.1 ml/10 g体重花生油(对照组)灌胃.每日1次,连续染毒4周后做Morris水迷宫试验、穿梭箱试验(期间仍然给药),测定小鼠的学习记忆能力,待染毒5周后处死.测定体重、脏器重量、脑组织中乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力,观察肝脏细胞组织形态学变化.结果 高剂量组心脏系数明显高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).Morris水迷宫试验结果显示,各组动物逃避潜伏期均有不同程度缩短,变化趋势差异有统计学意义(F=3.134,P<0.05);低剂量染毒组在第2象限游泳时间为(15.78±10.92)s,明显短于对照组[(28.80±8.67)s],差异有统计学意义(P<0.05).穿梭箱试验显示,各组主动逃避次数差异无统计学意义(F=3.423,P=0.06).与对照组比较,各染毒组脑组织乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力的差异无统计学意义(P>0.05).染毒组肝脏出现脂肪变性和肿胀,高剂量组尤为明显.结论 4周龄BALB/c小鼠暴露于PBDE-209在一定程度上可影响小鼠空间学习记忆能力.     

邻苯二甲酸二丁酯对子代大鼠海马神经细胞发育的影响

目的 研究邻苯二甲酸二丁酯(Di-n-butyl phthalate,DBP)染毒对子代Wistar大鼠海马神经细胞线粒体N8+-K+-ATPase活力、海马CA1区膜电位和血清中性激素水平的影响.方法 成年Wistar雌性大鼠80只,随机分为对照组和3个染毒剂量组,每组20只,于雌鼠交配成功后第6天持续到产后第14天予DBP灌胃染毒,染毒剂量为100(低剂量染毒组)、500(中剂量染毒组)、1000mg·kg-1·d-1(高剂量染毒组),对照组给予同剂量玉米油.用膜片钳测定各组仔鼠生后14 d海马CA1区神经细胞膜电位;分光光度法测定海马神经细胞线粒体Na+-K+-ATPase活力;化学发光酶免疫测定法检测血清中性激素水平.结果 中剂量染毒组雌性和雄性仔鼠Na+-K+-ATPase活力分别为(60.63±5.67)、(61.70±6.65)U/mg pro,均明显低于相应的对照组[(72.99±9.06),(69.79±4.69)U/mg pro],且中剂量染毒组雌性仔鼠Na+-K+-ATPase活力明显低于同性别低剂量染毒组[(67.81±5.57)U/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).中剂量染毒组仔鼠海马细胞膜电位[雌:(-47.56±5.47)μV,雄:(-46.96±8.72)μV]和高剂量染毒组仔鼠海马细胞膜电位[雌:(-49.95±5.46)μV.雄:(-46.88±5.85)μV]均明显低于相应同性别对照组[雌:(-59.76±6.02)μV,雄:(-56.96±6.47)μV]和低剂量染毒组[雌:(-58.12±6.38)μV,雄:(-55.10±5.03)μV].差异均有统计学意义(P<0.01).中剂量染毒组雌性和雄性仔鼠的雌二醇水平分别为(123.18±98.06)、(118.57±22.41)pmol/L均明显低于对照组[(232.88±40.16)、(170.66±62.14)pmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),中剂量染毒组雌性仔鼠的雌二醇水平与低剂量染毒组[(187.14±18.15)pmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 胚胎期和哺乳期持续予500 mg·kg-1·d-1 DBP灌胃染毒后,可能通过能量代谢和性激素途径明显影响代大鼠海马神经细胞的发育.     

纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变

目的 探讨纳米氧化铝颗粒致小鼠脑氧化应激损伤效应.方法 选取健康成年雄性ICR小鼠60只,按体重随机分为6组:空白对照组(未做任何处理,同等条件饲养)、溶剂对照组(每日鼻腔滴注生理盐水)、微米氧化铝组(给予100 mg/kg微米氧化铝)及纳米氧化铝低、中、高剂量组(分别为给予50、100、200mg/kg纳米氧化铝),每组10只.不同剂量的纳米氧化铝经鼻腔滴注染毒30 d.测定脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与空白对照组[(17.32±6.23)U/gHb]相比,纳米氧化铝低剂量组小鼠脑组织中SOD活力[(17.89±1.82)U/gHb]有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);纳米氧化铝中、高剂量组小鼠SOD活力[分别为(14.23±2.21)、(4.93±2.30)U/gHb]下降,但只有高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(0.24±0.09)nmol/ml]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中MDA含量[分别为(0.76±0.13)、(1.00±0.30)、(1.16±0.39)nmol]ml]均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(1.55±0.34)mg/gpro]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(0.72±0.08)、(0.55±0.19)、(0.61±0.20)mg/gpro]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但各组小鼠GSH-Px活力间的差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组[(5.79±0.96)U/mgpro]相比,纳米氧化铝低、中剂量组小鼠脑组织中CAT活力[分别为(10.40±3.84)、(10.40±2.00)U/mgpro]升高,高剂量组[(3.25±1.04)U/mgpro]CAT活力下降差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳米氧化铝可以导致ICR小鼠脑组织的氧化应激损伤.     

十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸毒性作用

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的影响及其睾丸组织形态学变化.方法 21只雄性BALB/c小鼠随机分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组7只,分别给予500 mg/kg BDE-209(高剂量组)、200 me/kg BDE-209(低剂量组)和0.1ml/10 g体重生理盐水(对照组),经灌胃给药,每日1次,连续染毒6周.测定小鼠体重、睾丸重量,测定睾丸组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡的改变.结果 高、低剂量组小鼠体重和睾丸重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量染毒组睾丸脏器系数为(0.8640%±0.1706%)明显高于对照组(0.8329%±0.1386%),差异有统计学意义(P＜0.05).高、低剂量染毒组睾丸组织中GSH水平和SOD活力分别为(0.044±0.006)、(0.039±0.005)nmol/mg和(0.735±0.179)、(0.907±0.198)U/mg,明显低于对照组[(0.052±0.067)nmol/mg prot]和[(1.161±0.188)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染毒组睾丸组织MDA含量分别为(2.365±0.339)、(1.752±0.366)nmol/mg,高于对照组[(1.173±0.232)nmol/mg],差异有统计学意义(P＜0.05).与低剂量染毒组相比,高剂量染毒组睾丸组织中SOD活力降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).组织形态学观察可见,染毒组生精细胞的数目和层次明显减少,且排列层次紊乱,支持细胞数目减少,小管中心明显萎缩.TUNEL实验结果表明,染毒组睾丸细胞出现少量凋亡细胞.结论 BDE-209可引起雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的改变,对睾丸有一定的毒性作用.

Abstract：

Objective To explore the lipid peroxidation and the testicular morphological change induced by decabrominated diphenyl ether (BDE-209) in male BALB/c mice. Methods Twenty one male BALB/c mice were randomly divided into three groups: the high exposure group (500 mg/kg BDE-209), the low exposure group (200 mg/kg BDE-20) and control group (normal saline). The mice were exposed by gavage one time a day for 6weeks, then were sacrificed. Body weight, testis weight, malonyldialdehyde (MDA),total supemxide dismutase (T-SOD) and glutathione (GSH) in testis were examined. the morphological alteration of testis was observed. TUNEL assay was used to detect the apoptosis in testicular cells. Results Body weight and testis weight in high and low exposure groups were (21.6140 ± 2.3550)g, (20.8000 ±1.7630)g and (0.1859±0.0349) g, (0.1718±0.0266) g, respectively, which were significantly lower than those (27.7570±1.2880) g and (0.2302±0.0335)g in the control group (P＜0.05); the testis coefficient in high exposure group was (0.8640%±0.1706%), which was significantly higher than that (0.8329±0. 1386%) in the control group (P＜0.05). The GSH level and SOD activities of testis in 2 BDE-209 groups were 0.044±0.006,0.039±0.005 nmol/mg prot, and 0.735±0.179, 0.907±0.198 U/mg prot, respectively, which were significantly lower than those (0.052±0.067) mol/mg and (1.161 ±0. 188) U/mg in the control group (P＜0.05). The levels of MDA in 2 BDE-209 groups were (2.365±0.339) and (1.752±0.366) nmol/mg prot, which were significantly higher than that (1.173±0.232 nmol/mg prot) in control group (P＜0.05). there were significant differences of SOD and MDA levels between high exposure group and low exposure group (P ＜0.05). Histological examination showed that the number of spermatogenic cells and layer were decreased significantly in 2 exposure groups as compared with control group. TUNEL assay showed that apoptosis cells appeared in 2 exposure groups. Conclusion BDE-209 changed lipid peroxidation in male BALB / c mice testis and caused toxic effects on the testis.     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

2,4-D丁酯亚慢性染毒对雄性大鼠脑组织中谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的探讨2,4-D丁酯（butyl 2,4-dichlorophenoxyacetate,2,4-D b.e.）亚慢性染毒对雄性大鼠脑组织中氨基酸类神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响。方法将40只健康30 d龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照（玉米油:蒸馏水体积比为1:1）组和低(1/100 LD₅₀,6 mg/kg)、中(3/100 LD₅₀,18 mg/kg)和高剂量(6/100 LD₅₀,36 mg/kg)2,4-D丁酯染毒组,每组10只。经口灌胃染毒,每周连续染毒5 d,实验周期为90 d。染毒结束后,高效液相色谱法检测大鼠大脑皮层、海马、小脑中GABA、Glu的含量。结果随着2,4-D丁酯染毒剂量的升高,大鼠大脑皮层、海马、小脑中的Glu含量和Glu/GABA值均呈升高趋势;大脑皮层和海马中的GABA含量呈下降趋势,小脑中GABA含量呈先上升后下降的趋势。结论 2,4-D丁酯亚慢性染毒可破坏小鼠脑组织中Glu和GABA水平之间的动态平衡。     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预

目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量等指标的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 将30只ICR小鼠(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液(20ml/kg)灌胃;染毒组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS(300mg/kg)腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺(Gln)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)的活力.结果 与对照组[GABA为(3.41±0.12)μmol/g、Glu为(14.00±0.16)μmol/g、Gln为(1.25±0.19)μmol/g、GAD为(13.50±0.25)μmol·g-1·h-1、GABA-T为(25.51±0.21)μmol·g-1·h-1、GS为(142.19±1.31)U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[(3.14±0.14)μmol/g]含量降低,Glu[(17.54±0.40)μmol/g]和Gln[(3.35±0.27)μmol/g]含量增高,GAD[(11.93±0.15)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(24.15±0.22)μmol·g-1·h-1]、GS[(140.75±1.01)U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[(3.52±0.30)μmol/g]含量升高,Glu[(14.20±0.32)μmol/g]和Gln[(1.32±0.17)μmol/g]含量降低,GAD[(13.01±0.45)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(25.19±0.26)μmol·g-1·h-1]、GS[(142.35±1.20)U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活力的影响

目的　研究拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ 氨基丁酸转氨酶 (GABAT)活力的影响。方法　应用偶联酶学紫外分光光度法 ,在体外和整体实验中 ,观察溴氰菊酯 (DM)和氯菊酯 (PM)对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑GABAT活力的影响。结果　在体外 ,终浓度为 10 -9～ 10 -4mol/L的DM或PM对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响 ;一次性经口给予 37.5mg/kg的DM组大鼠大脑皮层、海马和小脑的GABAT活力分别为 (2 .96± 0 .4 3)、(2 .13± 0 .4 4 )、(5 .12± 1.36 )nmol·mgpro-1·min-1,低于对照组 [(3.4 3± 0 .4 1)、(2 .6 8± 0 .4 7)、(6 .74± 1.6 4 )nmol·mgpro-1·min-1],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,6 0 0mg/kgPM一次性染毒组大鼠大脑皮层和海马的GABAT活力分别为(4.5 7± 0 .30 )、(4.18± 0 .6 3)nmol·mgpro-1·min-1,高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;连续 5d每天 1次经口给予 12 .5mg/kg的DM或 2 0 0mg/kg的PM ,均对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响。结论　在体外 ,DM和PM均对大鼠脑组织GABAT活力无明显影响 ;在整体实验中 ,DM和PM对大鼠脑组织GABAT活力的影响可能存在差异。     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究

目的 通过对小鼠进行十溴联苯醚(decabrominated diphenyl ether,PBDE-209)染毒,研究该物质对小鼠肝脏的毒性作用及其可能的氧化应激机制.方法 将24只小鼠随机分3组,即生理盐水组、PBDE-209低剂量组和高剂量组,每组8只,将小鼠按10ml/kg体重剂量经口灌胃染毒连续6周,观察各组小鼠肝脏组织形态学和超微结构改变,并测定小鼠各项生化指标.结果 染毒组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高,与生理盐水组比较,差异有统计学意义.高、低剂量组小鼠肝脏组织丙二醛含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义;高剂量组小鼠肝脏谷胱甘肽含量低于生理盐水组和低剂量染毒组,差异有统计学意义;高、低剂量组总超氧化物歧化酶活性低于生理盐水组,差异有统计学意义.光镜下观察染毒组小鼠肝脏出现肝细胞浊肿,胞浆内有细小脂质空泡,肝索排列发生改变,部分肝细胞模糊,空泡化显著;电镜下观察染毒组小鼠肝脏出现染色质浓缩聚合,线粒体膨胀,内质网增大.结论 PBDE-209可以引起肝脏组织脂质过氧化指标和组织形态学以及超微结构的改变.     

乙苯对大鼠脑组织氧化损伤和超微结构及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察亚慢性接触乙苯对大鼠脑组织氧化损伤、超微结构及凋亡相关基因表达的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,每组20只.暴露于0.0、433.5、4335.0和6500.0mg/m3的乙苯,6h/次,5次/周,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,电子显微镜观察脑组织超微结构,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测脑组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt C)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等基因的表达.结果 4335.0和6500.0 mg/m3剂量组大鼠脑组织内MDA含量[(2.03±0.56)、(4.17±1.31)nmol/mg pro]明显高于对照组[(1.08±0.26)nmol/mg pro],差异有统计学意义(P<0.05),各剂量组大鼠脑组织AChE活力[(0.321±0.066)、(0.276±0.031)、(0.202±0.041)U/mg]和GSH含量[(35.19±15.08)、(33.42±15.32)、(27.99±7.53)mg/g pro]均明显低于对照组[AchE活力(0.583±0.125)U/mg,GSH含量(76.38±18.41)mg/g pro],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05).6500.0mg/m3乙苯处理组大鼠脑组织电镜下观察可见核仁呈半月形,胞质线粒体减少,受损的神经纤维内含高电子密度的髓磷体结构,为膜性结构脂质过氧化损伤所形成.4335.0和6500.0 mg/m3剂量组Bax基因表达水平明显高于对照组和433.5 mg/m3剂量组;与对照组相比,各剂量组Cyt C、caspase-9、caspase-3基因表达水平皆明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组Bcl-2的基因表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯可诱导大鼠脑组织氧化损伤,发生凋亡,其机制可能乙苯可导致Bax、Cyt C、caspase-9、caspase-3基因的上调和抑制Bcl-2的表达有关.     

还原型谷胱甘肽预处理对单肺通气患者围手术期炎性因子和自由基的影响

目的　探讨还原型谷胱甘肽(GSH)预处理对单肺通气患者围手术期炎性因子和自由基的影响.方法选择30例择期行肺叶切除术的肺癌患者,按随机数字表法分为GSH组和对照组,每组15例.GSH组于麻醉诱导后单肺通气前静脉输注GSH　30　mg/kg,对照组静脉输注等量0.9％氯化钠.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气30　min(T1)、单肺通气60　min(T2)、恢复双肺通气60　min(T3)和术后2　h(T4)采集桡动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果T2～T4时两组MDA较T0时显著升高(P＜　0.05)[　GSH组T0～T4分别为(3.5±0.6)、(3.8±0.8)、(4.7±1.1)、(6.1±1.2)、(6.4±0.9)　mol/L;对照组T0～T4分别为(3.7±0.5)、(4.1±0.6)、(5.9±1.2)、(7.4±1.0)、(7.8±1.1)　mol/L],但GSH组显著低于对照组(P＜0.05).T2～T4时对照组SOD活性较T0时降低(P＜0.05),且低于GSH组(P＜0.05).T1～T4时两组TNF-α、IL-8较T0时显著升高(P＜0.05),但GSH组T2～T4时TNF-α及T1～T4时IL-8显著低于对照组(P＜0.05).结论　GSH　30　mg/kg预处理可减轻单肺通气患者肺的炎性反应及脂质过氧化程度.