十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响,为防治PBDE-209危害提供依据.方法 18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,每组6只,分别给予PBDE-209(1500mg·kg~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(高剂量组)、PBDE-209(300mg·k~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(低剂量组)和0.1 ml/10 g体重花生油(对照组)灌胃.每日1次,连续染毒4周后做Morris水迷宫试验、穿梭箱试验(期间仍然给药),测定小鼠的学习记忆能力,待染毒5周后处死.测定体重、脏器重量、脑组织中乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力,观察肝脏细胞组织形态学变化.结果 高剂量组心脏系数明显高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).Morris水迷宫试验结果显示,各组动物逃避潜伏期均有不同程度缩短,变化趋势差异有统计学意义(F=3.134,P<0.05);低剂量染毒组在第2象限游泳时间为(15.78±10.92)s,明显短于对照组[(28.80±8.67)s],差异有统计学意义(P<0.05).穿梭箱试验显示,各组主动逃避次数差异无统计学意义(F=3.423,P=0.06).与对照组比较,各染毒组脑组织乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力的差异无统计学意义(P>0.05).染毒组肝脏出现脂肪变性和肿胀,高剂量组尤为明显.结论 4周龄BALB/c小鼠暴露于PBDE-209在一定程度上可影响小鼠空间学习记忆能力.     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

二甲基甲酰胺亚急性染毒对小鼠心脏和肝脏的影响及其与脂质过氧化水平的关系

目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。     

微囊藻毒素-LR对小鼠肝甲基转移酶活性影响

目的 观察微囊藻毒素-LR(MCLR)暴露对小鼠肝组织DNA甲基转移酶(DNMTs)活性的影响.方法 80只昆明小鼠,雌雄各半,随机分为4组,每组20只,即对照组(生理盐水)及MCLR低、中、高剂量组(MCLR5、10、20 μg/kg),1次/d经腹腔注射染毒,分别于染毒第11、21 d测定肝功能生化指标,观察肝脏组织形态学变化,检测DNMTs酶活性.结果 染毒11d时,与对照组比较,低剂量MCLR组小鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)无明显变化,高剂量组ALT、AST、ALP酶活性均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染毒21 d时,与对照组比较,各剂量MCLR组小鼠肝脏ALT和AST水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染毒11、21 d时,低、中、高MCLR组小鼠DNMTs酶活性分别为(89 135.7±14 334.7)、(92 645.8±15 962.3)、(70481.3 ±15 621.3)和(59 115.6 ±9 884.6)、(83 310.7±15 066.3)、(86 612.5 ±20 572.8)RFU/(h· mg),均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCLR暴露可引起ALT、AST、ALP水平升高,肝组织DNMTs酶活性升高.     

十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响

目的探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制。方法将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只。分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周。染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量。结果小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P<0.05)。探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67±0.516)次(P<0.05)。高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347)U/mg prot;NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020)μmol/mg prot(P<0.05)。结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

乙苯染毒对大鼠肺的氧化应激损伤及病理的影响

目的 观察亚慢性吸人乙苯染毒对大鼠肺组织氧化应激损伤和组织病理结构、细胞超微结构的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(新鲜空气)和低(433.5 mg/m3)、中(4335 mg/m3)和高(6500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.每天染毒6h,每周5d,连续染毒13周.检测肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量并进行超微结构和病理学观察.结果 乙苯染毒大鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管充血,肺泡间纤维组织增生、增厚等病理变化,超微结构的变化主要表现为肺组织大部分血管内皮细胞肿胀,胞质厚度增加.与对照组相比,各染毒组大鼠肺组织MDA含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).中剂量组和高剂量组大鼠肺组织GSH和GSH-Px含量均明显低于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各剂量组大鼠肺组织SOD和CAT活力呈先升高后降低趋势;与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠肺组织SOD活力和CAT含量均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 亚慢性吸入乙苯染毒可诱导大鼠肺组织氧化应激损伤及组织病理结构、组织细胞超微结构的改变.     

十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸毒性作用

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的影响及其睾丸组织形态学变化.方法 21只雄性BALB/c小鼠随机分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组7只,分别给予500 mg/kg BDE-209(高剂量组)、200 me/kg BDE-209(低剂量组)和0.1ml/10 g体重生理盐水(对照组),经灌胃给药,每日1次,连续染毒6周.测定小鼠体重、睾丸重量,测定睾丸组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡的改变.结果 高、低剂量组小鼠体重和睾丸重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量染毒组睾丸脏器系数为(0.8640%±0.1706%)明显高于对照组(0.8329%±0.1386%),差异有统计学意义(P＜0.05).高、低剂量染毒组睾丸组织中GSH水平和SOD活力分别为(0.044±0.006)、(0.039±0.005)nmol/mg和(0.735±0.179)、(0.907±0.198)U/mg,明显低于对照组[(0.052±0.067)nmol/mg prot]和[(1.161±0.188)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染毒组睾丸组织MDA含量分别为(2.365±0.339)、(1.752±0.366)nmol/mg,高于对照组[(1.173±0.232)nmol/mg],差异有统计学意义(P＜0.05).与低剂量染毒组相比,高剂量染毒组睾丸组织中SOD活力降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).组织形态学观察可见,染毒组生精细胞的数目和层次明显减少,且排列层次紊乱,支持细胞数目减少,小管中心明显萎缩.TUNEL实验结果表明,染毒组睾丸细胞出现少量凋亡细胞.结论 BDE-209可引起雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的改变,对睾丸有一定的毒性作用.

Abstract：

Objective To explore the lipid peroxidation and the testicular morphological change induced by decabrominated diphenyl ether (BDE-209) in male BALB/c mice. Methods Twenty one male BALB/c mice were randomly divided into three groups: the high exposure group (500 mg/kg BDE-209), the low exposure group (200 mg/kg BDE-20) and control group (normal saline). The mice were exposed by gavage one time a day for 6weeks, then were sacrificed. Body weight, testis weight, malonyldialdehyde (MDA),total supemxide dismutase (T-SOD) and glutathione (GSH) in testis were examined. the morphological alteration of testis was observed. TUNEL assay was used to detect the apoptosis in testicular cells. Results Body weight and testis weight in high and low exposure groups were (21.6140 ± 2.3550)g, (20.8000 ±1.7630)g and (0.1859±0.0349) g, (0.1718±0.0266) g, respectively, which were significantly lower than those (27.7570±1.2880) g and (0.2302±0.0335)g in the control group (P＜0.05); the testis coefficient in high exposure group was (0.8640%±0.1706%), which was significantly higher than that (0.8329±0. 1386%) in the control group (P＜0.05). The GSH level and SOD activities of testis in 2 BDE-209 groups were 0.044±0.006,0.039±0.005 nmol/mg prot, and 0.735±0.179, 0.907±0.198 U/mg prot, respectively, which were significantly lower than those (0.052±0.067) mol/mg and (1.161 ±0. 188) U/mg in the control group (P＜0.05). The levels of MDA in 2 BDE-209 groups were (2.365±0.339) and (1.752±0.366) nmol/mg prot, which were significantly higher than that (1.173±0.232 nmol/mg prot) in control group (P＜0.05). there were significant differences of SOD and MDA levels between high exposure group and low exposure group (P ＜0.05). Histological examination showed that the number of spermatogenic cells and layer were decreased significantly in 2 exposure groups as compared with control group. TUNEL assay showed that apoptosis cells appeared in 2 exposure groups. Conclusion BDE-209 changed lipid peroxidation in male BALB / c mice testis and caused toxic effects on the testis.     

氧化铍致大鼠肺氧化损伤与枸杞多糖的保护作用

目的 探讨氧化铍(BeO)诱发的肺损伤及枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)的保护作用.方法 选用SPF健康雄性大鼠128只,随机分为空白对照组(8只)、生理盐水组(24只)、BeO染毒组(32只,染毒剂量10 mg/kg)、BeO+LBP低剂量(10 mg/kg,32只)、BeO+LBP高剂量组(40 mg/kg,32只).动物染毒选用非暴露式气管一次注人法,LBP干预采用灌胃法.试剂盒检测大鼠肺组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VGEF)和血红素氧合酶(HO-1)的含量.制作肺组织病理切片观察病理改变,电子显微镜观察肺脏超微结构改变.结果 BeO染毒组大鼠肺组织出现炎性细胞浸润,间质增厚以及细胞、细胞器超微结构等病理学改变;经LBP干预后上述病理变化减轻.染毒40d,与对照组比较,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒80 d,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的浓度与对照组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染毒40 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60、80 d,BeO染毒组HIF-1含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒40、80 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60 d,BeO染毒组VEGF含量与对照组比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).经LBP干预40d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预80 d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量高于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预60 d后,BeO+LBP高剂量组、干预80 d后,BeO+LBP干预组HIF-1含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.01);干预40 d后,BeO+LBP干预组、干预60 d后,BeO+LBP高剂量组VEGF的含量与BeO染毒组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 BeO可引起大鼠肺组织中氧化损伤相关基因表达异常,LBP具有保护作用.     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

束缚应激模型在凉茶“降火”研究中的应用

目的 评价束缚应激模型在凉茶“降火”研究中应用的科学性及适用性。方法 急性和慢性应激束缚模型实验,均为雄性Balb/c小鼠40只,随机分为对照组、束缚组、低、中、高3个剂量凉茶组[0.8、2.4、7.2 g/（kg BW）凉茶干膏粉],每组8只。急性应激束缚模型为给药5 d,第5天给药1 h后除对照组外束缚2 h;慢性应激束缚模型为每天给药1 h后除对照组外束缚2 h,共10 d 。给予不同时间的处理后,观察小鼠一般行为,记录终体重及肝脏重量,计算肝体比,检测血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶及尿素氮的含量,测量肝脏中丙二醛、一氧化氮、超氧化物歧化酶水平及总抗氧化能力。结果 急性和慢性应激束缚模型,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶及尿素氮含量较对照组均升高（P<0.05或P<0.01）;慢性束缚应激模型肝脏丙二醛、一氧化氮水平较对照组升高,超氧化物歧化酶水平及总抗氧化能力较对照组降低 （P<0.01）。高剂量凉茶组与慢性束缚组相比,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶及尿素氮含量均降低（P<0.01）;肝脏丙二醛、一氧化氮水平降低,超氧化物歧化酶水平及总抗氧化能力升高（P<0.05或P<0.01）。结论 模拟“上火”,急性和慢性应激束缚模型均成立,且用于评价凉茶“降火”功效具有科学性和可行性。     

板蓝根对小鼠实验性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。     

血清铁蛋自在非酒精性脂肪性肝病中的临床意义

目的探讨血清铁蛋白（sF）水平在成人非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中的临床意义。方法对入选的158例健康体检人群,进行血清铁蛋白、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）、空腹血糖（FBG）、血尿酸（UA）、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）等各指标检测及肝脏超声检查,根据肝脏超声结果分为NAFLD组（68例）及正常对照组（90例）,比较两组间血清铁蛋白水平及血脂、血糖、尿酸、转氨酶等生化指标情况。结果NAFLD组中血清铁蛋白水平及甘油三酯、尿酸、转氨酶明显高于对照组,而高密度脂蛋白明显低于对照组（p〈0．01）;进一步相关性分析显示．血清铁蛋白与谷草转氨酶及谷丙转氨酶显著相关（r=0．260、0．299,P〈0．01）。结论血清铁蛋白水平的升高可能提示NAFLD患者肝损的一个有效指标,并在NAFLD的进展过程中可能起一定的作用。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。