金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究

目的 探讨金属硫蛋白（MT）对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制. 方法 60只清洁级昆明（KM）种小鼠,雌雄各半,随机分为5组：对照组,硫酸镍（Ni＋2）染毒组,低、中、高剂量MT治疗组.对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg·bw硫酸镍溶液;MT治疗组在给予Ni＋2染毒后再分别按5.0、10.0、20.0 mg/kg· bw剂量灌胃MT.各组灌胃时间均为15 d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/10 g·bw.实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量. 结果 与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高（P＜0.05）.MT治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降（P＜0.05）;MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MT治疗肾损伤效果更佳. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

中华芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究中华芦荟多糖（AP）对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法选用昆明种小鼠，1．79，3．58，7．17mg／（kg·bw）3种剂量中华芦荟多糖分别灌胃给药，用四氯化碳（cch）造成急性肝损伤，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的中华芦荟多糖均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，提高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论中华芦荟多糖能够对由四氯化碳（CCl4）所造成的急性肝脏损伤起保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

六价铬污染地下水和重铬酸钾染毒对小鼠肝脏和血糖的影响及维生素C的干预作用

目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6～8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

硒激活Nrf2对镉致小鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究

摘要:目的　研究硒对镉暴露小鼠肝脏转录因子（Nrf2）表达的影响及其保护作用的机制。方法　60只ICR小鼠随机分为5组,对照组采用去离子水灌胃（10 ml/kg）,镉暴露组用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,硒处理组分别采用不同浓度的亚硒酸钠（0.05、0.1、0.2 mg/kg）灌胃后用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,30 d后颈椎脱臼处死。光镜下观察肝脏形态学变化,测定血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏Nrf2表达水平。结果　光镜观察镉暴露组小鼠肝脏结构形态有明显损伤,而硒处理组（0.2 mg/kg）小鼠肝脏形态损伤不明显。镉暴露组AST、ALT、MDA、ROS均高于对照组,有统计学意义（P＜0.05）,硒处理组（0.2 mg/kg）AST、MDA、ROS低于单独镉暴露组,差异有统计学意义（P＜0.05）。镉暴露组和硒处理组肝脏Nrf2的表达量均高于对照组,其中硒处理组Nrf2（0.1、0.2 mg/kg）的表达量明显高于镉暴露组（P＜0.05）。结论　硒可通过抑制ROS和上调Nrf2蛋白表达,对镉暴露小鼠肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠免疫细胞活性的影响

目的观察原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠免疫细胞活性的影响。方法将50只成年KM小鼠,随机分为5组：溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒＋低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/kg.bw PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果 SEM染毒组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、抗体形成细胞数、淋巴细胞转化能力（SI）均低于溶剂对照组（P〈0.05）;而中、高剂量PC保护组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、AFC及SI均高于SEM染毒组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论适量的原花青素可减轻氨基脲致小鼠免疫细胞活性的损伤。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

原花青素对TFA染毒小鼠睾丸组织及其激素损伤的修复作用

目的:探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠睾丸组织及其激素损伤的修复作用。方法:50只昆明种雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、TFA染毒组、TFA染毒+低、中、高剂量PC保护组。TFA染毒组小鼠按100.0 mg/(kg·bw)剂量灌胃TFA;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按25、50、100 mg/(kg·bw)剂量灌胃PC溶液。对照组灌胃生理盐水,其它各组均上午灌胃TFA、保护组下午灌胃PC溶液,每天1次,实验时间均为90 d。实验毕处死动物取血及双侧睾丸测定相关指标。结果:TFA染毒组睾丸组织形态结构损伤严重,出现基底膜模糊不清、核间隙增宽,支持细胞水肿、破裂,精子数少等病变;给予不同剂量PC保护后睾丸的结构受损较TFA染毒组有明显所改善,以高剂量PC改善明显;TFA染毒组小鼠血清FSH、LH、T值及睾丸中SOD活性均低于对照组,而MDA含量高于对照组(P0.05);经不同剂量PC保护后小鼠血清FSH、LH、T值及睾丸中SOD活性均高于对照组,而MDA含量低于对照组(P0.05)。结论:过量摄入TFA可致小鼠睾丸及雄激素受损;经一定剂量的PC保护后其受损的睾丸结构及雄激素有修复作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参酮ⅡA对异烟肼和利福平小鼠肝毒性保护作用的实验研究

目的 观察丹参酮ⅡA对异烟肼和利福平肝毒性的保护作用及其机制探讨.方法 分别测定肝损害组和丹参酮ⅡA大、中、小剂量组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、肝指数、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、肝微粒体细胞色素P450和线粒体Ca2+-ATP酶活性,并与对照组比较.结果 丹参酮ⅡA可对抗异烟肼和利福平引起的MDA、ALT...     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

复合氨基酸片对四氯化碳肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨复合氨基酸片（谷氨酰胺、精氨酸、甘氨酸和L-半胱氨酸）对四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：将40只ICR小鼠随机分成阴性对照组、CCh模型组及490mg、980nag／（kgb．w）两个剂量组,剂量组每天灌胃给予复合氨基酸片,阴性对照组和CCIn模型组给予双蒸水。30d后,CCl4模型组及剂量组以5ml／（kgb．w）的剂量一次性经口给予色拉油配置的0．5％CCl4,24h后处死所有小鼠,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,取肝脏左叶进行组织病理学检查。结果：980mg／（kgb．w）剂量组的ALT、AST水平降低,与cch模型组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;980mg／（kgb．w）剂量组发生肝细胞坏死的病变程度减轻,肝细胞坏死评分降低,与CCl4模型组比较,有极显著性差异（P〈0．01）。结论：复合氨基酸片对CCl4肝损伤具有辅助保护作用。     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。     

板蓝根对小鼠实验性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。