2.54 NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用

目的探讨NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电慢波节律的影响.方法计算机采集并分析大鼠胃电信号,分别观察硝普钠(SNP)、亚甲兰(MB) 、zaprinast单独以及SNP分别与MB,zaprinast联合应用对大鼠胃电节律的影响;并以不同浓度SNP刺激大鼠胃平滑肌条,放免法测定cGMP含量.结果 SNP组、zaprinast组、SNP+zaprinast组出现明显胃电节律失常,慢波异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)明显高于正常对照组(P＜0.01);SNP可使胃平滑肌cGMP含量呈浓度依赖性升高.结论 NO、cGMP升高与胃电节律失常发生有关,一氧化氮通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用

NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用     

实验性糖尿病大鼠胃电活动和胃壁NOS及胃动力基本功能单位改变的研究

目的研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及细胞病理学基础。方法同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,用光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)鄄Caja1间质细胞(1CC)鄄平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药糖胃康制剂的防治作用。结果发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARl)显著增加;胃肌间神经丛的氮能神经分布及表达明显增强;胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其平滑肌排列紊乱,并有较多胞质溶解性空泡、线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。中药组大鼠ENS、ICC、SMC的病理改变明显轻于糖尿病组,胃电失常得到改善。结论糖尿病大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变;胃电活动异常;胃壁NOS活性增强。中药使糖尿病大鼠胃电失常得到改善、胃壁NOS的含量降低、胃动力基本功能单位损害减轻。     

NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用

NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用     

便秘型肠易激综合征大鼠胃排空及胃内肠神经系统的变化

 目的 观察便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠胃排空及胃肌间神经丛神经元总数、乙酰胆碱转移酶（ChAT）阳性神经元、一氧化氮合酶（NOS）阳性神经用。方法 冰水灌胃法制作IBS-C模型大鼠（n＝7），设对照组；采用酚红排空定量法测定胃排空率；取远端胃组织制作石蜡切片标本，采用抗神经核抗体（anti-Hu）标记神经元总数， Hu/ChAT、Hu/NOS抗体行免疫组织荧光双染色，观察、计算特异性阳性神经元占神经元总数百分比。结果 冰水灌胃组大鼠胃排空率显著高于对照组（P<0.05）。IBS-C模型大鼠ChAT阳性神经元显著高于对照组（79.0% ± 2.4%比68.3 % ± 1.0%，P<0.05），NOS阳性神经元显著低于对照组（18.9% ± 5.0%比33.1% ± 4.5%，P<0.01）。结论 冰水灌胃法制作的IBS-C模型大鼠胃排空及胃肌间神经丛神经元均存在改变，表明肠神经系统的变化可能是功能性胃肠病重叠综合征发病机制之一。     

2.107 有消化不良症状糖尿病患者胃肌电活动和胃排空的研究

目的探讨在消化不良症状糖尿病患者中胃的肌电活动和胃排空以及胃的肌电活动和胃排空的相关性.方法 32例有消化不良症状Ⅱ型糖尿病(noninsulin dependent diabetes me llitus, NIDDM)患者(男17例,女15例,平均年龄51岁)和22例健康人(男11例,女11例,平均年龄50岁)分别接受胃电图(electrogastrography,EGG)和胃排空检测,胃的肌电活动通过体表胃电图记录餐前和餐后30min,胃排空用同位素方法检测.结果有消化不良症状Ⅱ型糖尿病患者餐前和餐后胃电节律紊乱(胃动过缓和胃动过速)的发生率均显著高于正常对照组(66% vs 14%,P＜0.01;63% vs 5%, P＜0.01).患者餐后主频率和餐后/餐前主频率比低于正常对照组(2.61±0.29 vs 3.76±0.14cpm,P＜0.05;1.01±0.10 vs 1.28±0.11,P＜0 .05 ),餐后主功率和餐后/餐前主功率比显著低于正常对照组(121.50±67% vs 688.61± 72.73V3.cpm,P＜0.01;0.71±0.06 vs 2.40±0.61,P＜0.01). 在不同时间胃潴留率增加(P＜0.01或P＜0.05),胃半排空时间明显延长(P＜ 0.01).32例患者中,47%(15/32)的患者胃排空延迟,66%(21/32)的患者有胃电节律紊乱, 12例胃电节律紊乱者有胃排空延迟,胃的肌电活动和胃排空之间无相关性(P＞0.05) .结论有消化不良症状Ⅱ型糖尿病患者存在胃排空延迟和胃肌电活动异常, 包括胃电节律紊乱和餐后主功率增加的减少.EGG的异常不能预测胃排空延迟.     

2.81 肌间神经丛在鼠胃慢波调控中的作用

目的研究肌间神经丛在胃慢波调控和传递中的作用,以及电起搏对去肌间神经丛后胃慢波的影响.方法采用BAC制成近端胃窦去肌间神经丛模型,以生理盐水作为对照,两组各9只大白鼠,3对电极分别置于BAC/生理盐水处理部位、处理部位近端、处理部位远端.术后14天记录空腹胃慢波30min,通过近端电极给予电起搏刺激(频率5cpm)至远端慢波被控制( entrainment)后持续10min,停止电起搏刺激后再记录20min.然而处死大鼠,取出3个部位全层胃粘膜进行免疫组化染色(PGP9*5和c-Kit),了解肌间神经丛和ICC情况.结果 1.免疫组化染色显示肌间神经丛在BAC处理部位被破坏(PGP9*5阳性神经元消失),而对ICC无影响;2. BAC处理部位胃慢波平均频率和正常慢波(3～6cpm)百分数较生理盐水处理部位明显降低(频率3.8cpm vs 4.7cpm,P＜0.05;百分数 81% vs 59%,P＜0.05),BAC处理部位的异常慢波以胃电过缓为主,BAC处理部位和远端胃慢波的协调性(coupling)也低于生理盐水处理部位和远端胃慢波的协调性(21% vs 39%,P＜0.05); 3.电起搏刺激可以完全控制远端慢波,包括BAC处理部位和生理盐水处理部位、以及处理部位远端,然而BAC处理组所需的能量明显大于生理盐水处理组(处理部位1266mS×mA(BAC) vs 566mS×mA(saline),P＜0.05;远端胃窦231 1mS×mA(BAC) vs 825mS×mA(saline),P＜0.05).结论浆膜表面给予BAC可以有效地破坏胃肌间神经丛,而对ICC无影响;BCA 造成胃慢波节律紊乱和胃慢波协调性提示肠肌间神经丛参与慢波的调控;尽管电起搏刺激可以完全控制去肠肌间神经丛部位和远端慢波活动,然而所需能量较高,表明肠肌间神经丛参与胃慢波的传递.     

005 实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

目的: 观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变. 方法: 30只雄性Wistar大鼠分为二组, 每组15只, 一组给予STZ腹腔注射制作糖尿病模型; 另一组为正常对照组, 均喂养6个月. 将应力传感器和银-氯化电极缝植于大鼠胃窦部, 同步记录胃窦运动和胃电活动. 并对大鼠胃窦组织进行NADPH-黄递酶组织化学染色及nNOS免疫组织化学染色. 结果: 糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降, 胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降; 糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮、环形肌、纵行肌、肌间神经丛NOS分布及表达较正常对照组明显增强. 结论: 糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动; 胃窦组织NOS活性增强可能参与糖尿病胃轻瘫的发生.     

2.22 胃食管反流病胃电节律变化研究

目的胃食管反流病(GERD)是常见的上消化道动力障碍性疾病,胃动力紊乱可能是其发病机制之一.对GERD患者胃电图(EGG)进行监测,研究其胃电节律变化.方法 1.经胃镜诊断的反流性食管炎病人46例,男28例,女18例,平均年龄 41.7岁,采用瑞典CTD公司便携式胃电图记录仪记录体表胃电图,分别于餐前及餐后记录1h ,标准试餐.电极按标准位置放置.2.电脑软件分析,计算正常胃电节律(2～4cpm)百分比 ,x胃动过速(4～10cpm)百分比,胃动过缓(0.5～2cpm)百分比及餐后与餐前主频功率比,16 例正常人为对照.结果 1.46例GERD患者餐前EGG正常胃电节律百分比与对照组比较无显著差异,分别为78.6±4.7,80.1±2.1,P＜0.05.餐后EGG正常胃电节律百分比两给分别为65.8±5.1,79.2±1.8,P＜0.05,若以75%为正常值,有25例病人出现餐后正常胃电节律百分比明显下降,且以餐后胃动过速百分比增加为主.2.餐后与餐前主频功率比正常组与GERD分别为2.8±0.6,1.6±1.0,P＜0.05.结论 GERD病人餐后胃电节律紊乱使胃排空延缓,胃内压升高,增加了胃食管反流发生的机率.     

2.70 胃电图诊断胃动力低下的价值探讨--与核素胃排空测定的比较分析

目的本研究为了探讨胃电图对诊断临床上多见的胃肠动力紊乱(低下)的价值.方法应用Medtronic Synectics公司的胃电图仪及分析系统检测患者和对照的胃电节律、主功率比和主频率的稳定系数(DFIC),并与核素法(固体食物)胃排空结果做比较分析.结果胃动力低下组(45例)与对照组(30例)比较,餐前后胃电正常节律明显减少(餐前76.01±29.83% vs 90.55±11.29%;餐后27.95±24.05% vs 88. 13±14.72%).胃电节律紊乱(过缓、过速)明显增多,餐后/餐前主功率比亦下降(占60%例数).但对照组本身也有餐后胃电节律紊乱增多和主功率比低下(约1/3例数).与核素胃排空大致符合,尤其胃排空延迟者主功率比均呈低下.结论 1.EGG对胃肠动力疾病的诊断有过筛价值,与临床上动力紊乱症状相一致.2.胃电描记与核素胃排空测定结果有一定相关,尤其在胃排空障碍方面.故在胃电节律紊乱或主功率比低下时,宜做核素胃排空测定.3.胃电图影响因素较多,其中探测电极的位置、局部皮肤的彻底清洁去脂及餐后充足描记时间十分重要.     

海马NDMA受体与胃肌间神经丛NOS神经元分布在慢性应激性胃运动变化中的关系

 目的 探讨慢性应激对大鼠胃功能和胃肠神经系统的影响,并分析其海马谷氨酸（Glu）离子型受体机制。方法 通过建造慢性应激性抑郁模型大鼠,结合脑立体定位及微量注射Glu和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体阻断剂MK-801,对实验鼠进行糖水偏爱等行为学检测、胃内压记录及胃内在神经丛的一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元表达的组织化学检测。结果 慢性不可预见性温和应激（CUMS）动物表现出抑郁样行为,且胃运动减弱;海马注射NMDA受体阻断剂MK-801,可以反转CUMS的效应;海马注射Glu,能增加游泳不动时间,但对胃运动无影响。CUMS使胃肌间神经丛NOS阳性神经元数量减少（73.74±16.38/LPF,P<0.05）,神经节数量减少（4.25±1.34/LPF, P<0.05）,但每个神经节内神经元数量明显增加（6.55±2.37,P<0.05）;海马注射MK-801,能改善CUMS引起的神经节数量减少的现象。结论 慢性应激诱发的抑郁样行为与海马Glu 及其NMDA受体有关,而胃活动的减弱可能与海马NMDA受体变化影响胃肌间神经丛NOS神经元分布格局有关     

2.62 糖尿病患者胃电图的改变

目的糖尿病是严重危害人类健康的常见多发病,本研究应用胃电图(EGG)对糖尿病胃轻瘫患者和正常人进行检查,以了解糖尿病胃轻瘫患者胃电的改变.方法 1.研究对象健康志愿者共12例,其中男性6例,女性6例,平均为41 .13±15.31岁.非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者32例,均符合WHO的诊断标准,其中男性16例,女性16例,平均44.91±19.62岁.2. EGG记录方法3个标准的银-氯化银电极 ,2个放于腹壁相当于胃投影的位置,E1置于剑突与脐连线中点,E2置于E1左侧4cm处,E3为参考电极,置于E2下4cm处.空腹状态记录胃电活动4h.用PC POLYGRAF HR台式高分辨三导胃电监测系统(Synectic Medical LTD瑞典)记录胃电,参数为胃电频率百分比;平均频率 (PDF);平均振幅(PDP).结果对照组正常节律百分比为59.21±17.20%,胃动过缓为20.03±11. 69%,胃动过速为21.82±11.03%;糖尿病组分别为56.91±19.22%,25.03±11.74%, 18.15±8.66%.2组比较均无显著性差异.糖尿病组平均频率(PDF)为2.21±0.32cpm, 明显低于对照组2.79±0.46cpm(P＜0.05);糖尿病组平均振幅(PDP)为1.65±0.36 db,明显低于对照组2.35±0.48db(P＜0.05).结论非胰岛素依赖型糖尿病患者出现胃电节律紊乱,同时出现慢波振幅的下降.     

便秘型肠易激综合征大鼠胃排空及胃内肌间神经丛神经元的变化

目的通过评价便秘型肠易激综合征(IBS-C)模型大鼠胃排空率和胃肌间神经丛神经元的变化探讨肠神经系统在功能性胃肠病重叠综合征发病机制中的作用。方法冰水灌胃法制作IBS-C模型大鼠(n=7),设对照组;采用酚红排空定量法测定胃排空率;取远端胃组织制作石蜡切片标本,采用抗神经核抗体(anti-Hu)标记神经元总数,Hu/乙酰胆碱转移酶(ChAT)、Hu/一氧化氮合酶(NOS)抗体行免疫组织荧光双染色,观察、计算特异性阳性神经元占神经元总数百分比。结果冰水灌胃组大鼠胃排空率显著高于对照组(P<0.05)。IBS-C模型大鼠ChAT阳性神经元显著高于对照组(79.0%±2.4%vs 68.3%±1.0%,P<0.05),NOS阳性神经元显著低于对照组(18.9%±5.0%vs 33.1%±4.5%,P<0.01)。结论冰水灌胃法制作的IBS-C模型大鼠胃排空及胃肌间神经丛神经元均存在改变,表明肠神经系统的变化可能是功能性胃肠病重叠综合征发病机制之一。     

急性乙醇中毒大鼠学习记忆行为的改变与脑组织NO和nNOS含量变化

目的：通过观察急性乙醇中毒对大鼠学习记忆的影响并测定脑组织中一氧化氮（NO）与神经型一氧化氮合酶（nNOS）含量的变化，探讨乙醇中毒影响学习记忆的分子机制。方法:成年SD大鼠随机分为2组，模型组腹腔1次性注射乙醇2.5 g/kg［用生理盐水配成含20%乙醇(W/V)溶液］制备急性乙醇中毒大鼠模型；对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑海马CA1、新纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑海马CA1、纹状体、小脑中nNOS的含量。结果:（1）模型组大鼠达到学会标准所需要的训练次数（34.33±13.04）明显大于对照组（27.50±8.79），P<0.05；（2）海马CA1区NO的含量在模型组为23.09±9.60，明显高于对照组（8.46±5.67）（P<0.01）；新纹状体（尾壳核）NO的含量在模型组（19.46±8.25）也明显高于对照组（8.22±4.46），P<0.01；（3）海马CA1区nNOS阳性神经元的数量在模型组为18.22±7.47，明显高于对照组（10.15±4.24）（P<0.05）；新纹状体（尾壳核）nNOS阳性神经元的数量在模型组（11.38±5.00）也明显高于对照组（6.15±3.69），P<0.05。结论:乙醇的神经毒性作用可能与脑组织中nNOS和 NO信号通路有关。     

2.86 儿童慢性腹痛胃电节律的初步观察

目的探讨儿童慢性腹痛的胃电活动特点,分析胃动力障碍状况.方法慢性腹痛(病程＞3个月,间断发作腹痛3次以上)患儿62例,男33例, 女29例,年龄3～14岁,平均8.2岁.伴随症状有餐后饱胀不适、恶心呕吐、食欲不振等. 胃电图仪器采用Digitraper EGG检测仪(瑞典CTD公司).术前空腹6～8h,记录时间餐前和试餐后各30min.试餐面包50g,儿童火腿肠25g,水200mL,合计热卡208kcal.胃电图评价标准参照中华医学会胃电图检查及其评判标准(草案).结果 1.胃电图结果表明慢性腹痛患儿正常胃电节律餐前餐后均低于健康对照组,节律过缓和过速均高于对照组,有统计学意义.提示临床出现的腹痛、饱胀、呕吐等消化不良症状与胃电节律失常、动力障碍相关.特别是胃动过速的逆向传播可抑制胃有规律的协调收缩.2.胃电节律状况41例(66.2%)存在胃电节律异常,包括餐前节律异常12例( 19.4%),餐后节律异常14例(22.6%),餐前餐后均异常15例(24.2%).提示慢性腹痛患儿出现胃电节律失常频率较高.3.主频不稳定系数餐前25.8±16.9,餐后21.11±11.3, 均较对照组高(餐前16.8±3.1,餐后13.1±2.4),有非常显著性差异(P＜0.01) .与文献报道的胃动力障碍患者主频不稳定系数较高一致.4.餐后/餐前功率比58＞1,4 例＜1.餐后功率降低是对进食的异常反应.4例餐后功率降低者均有明显的恶心呕吐症状, 其中1例胃镜下可见大量黄色肠液反流.结论慢性腹痛患儿存在的胃电活动异常和动力障碍可能与腹痛等上消化道症状相关.EGG的无创伤性,易为儿童患者所接受.EGG能反映胃电活动及异常的模式,为临床对动力紊乱、功能性消化不良等的研究和诊断提供了良好的检测方法并指导临床治疗.     

针刺家兔不同部位对白细胞致热原性发热及其脑脊液环核苷酸含量的影响

本文应用白细胞致热原(LP)复制家兔发热模型,并针刺其相当于“督脉经”上的三个不同部位降热时,测定家兔脑脊液(c.s.f)中环核苷酸含量,实验结果发现:LP性发热家免c.s.f中cAMP含量明显高于正常对照组(正常对照组cAMP含量为18.60±1.56 pmol/ml,LP组为25.30±1.14pmol/mlP<0.01),cGMP含量则低于空白对照组(空白对照组值为14.10±1.33pmol/ml)LP组值为8.95±0.72pmol/mlP<0.05)。三个针刺“穴位”LP组针刺后体温高度明显受抑制,其c.s.f中cAMP禽量亦明显低于LP组(LP组cAMP含量25.3)±1.14 pmol/ml,三个针刺“穴位”LP组cAMP含量分别为15.00±1.37;17.31±2.27;和16.09±1.35pmol/ml);cGMP含量则高于LP组(LP组cGMP含量为8.95±0.72pmol/ml,三个针刺“穴位”LP组cGMP含量分别为:14.68±0.86;13.93±0.83和16.70±1.95pmol/ml)。表明针刺“督脉经”上三个部位均有明显降热作用,但针刺“封穴”LP组,针刺“穴位”正常组及针刺“非穴”LP组均未发现有抑制体温升高的作用,对c.s.f环核苷酸含量亦无明显影响。我们推理;针刺发热家兔的三个不同部位降热效应机制,可能是针刺该部位的神经解剖装置发出冲动并可能通过神经传至中枢并使环核苷酸含量变化,从而达到降热目的的。     

神经干细胞移植对192-IgG-saporin老年性痴呆模型鼠的学习记忆及海马胆碱能纤维的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对192-IgG-saporin致老年性痴呆模型鼠学习记忆和海马胆碱能纤维再生的影响。方法采用192-IgG-saporin(2.5μg/5μL)侧脑室注射SD大鼠建立痴呆模型后,行基底前脑神经干细胞移植,4周后行Y迷宫检测,并观察大鼠海马胆碱能纤维数的变化。结果Y迷宫检测显示大鼠的学习、记忆能力,模型组(107.38±9.34、3.75±0.71)与正常组比较明显下降(P<0.01),而移植组(75.26±5.33、5.45±0.51)有所改善(P<0.05);免疫组化显示模型组大鼠海马CA1区辐射层和齿状回分子层胆碱能阳性纤维,模型组与正常组比较,CA1辐射层和齿状回分子层纤维密度分别减少到11.07%和12.96%(P<0.01),与正常组比较均而干细胞移植组则分别恢复到正常组的81.39%和75.30%(P>0.05)。结论神经干细胞能促进192-IgG-saporinAD动物模型鼠学习记忆能力的恢复及海马胆碱能纤维的再生。     

2.117 Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用

目的胃肠壁内的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波电位的启动者.本研究旨在观察大鼠ICC在胃起搏区收缩活动的特殊作用,以及兴奋性脑肠肽胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩活动的调节.方法采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌3×10mm2肌条在95%O2,5 %CO2的恒温37℃灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动. 结果 1.带有ICC的胃肌正常自发收缩活动胃肌条孵育60min后出现稳定的收缩活动.胃体起搏区和胃窦收缩频率分别为3.9 2±0. 63次/min和4.14±0.50次/min.收缩振幅分别为0.25±0.05g和0.32±0.09g(均n=18) .胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区分别增高(5.61±0.84)%和(28.00±7.92)%.2.胃动素对带有ICC胃环行肌的作用胃动素0.0 3、0.06和0.12μg/mL明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加 .在胃动素0.12μg/mL时,胃体起搏区比生理盐水对照组(NS)频率增加(30.84±6.52)% ,振幅增加(387.41±53.25)%.胃窦比NS组频率增加(14.62±3.71)%,振幅增加(135. 56±25.14)%(均P＜0.01,均n=18).结果显示,同剂量的胃动素对胃体起搏区的收缩作用比胃窦区强,两者差异显著(P＜0.01),表明胃体起搏区对胃动素较胃窦有较高的敏感性.3.破坏ICC对胃肌收缩活动的影响用化学药物美蓝(50μmol/L)+光照(50mW/cm2)破坏胃环肌层ICC细胞后,胃体起搏区平滑肌自发收缩频率和振幅急剧下降,分别比破坏ICC前下降(82.35±12.54)%和(85.41±1 4.37)%.而胃窦平滑肌的频率和振幅则分别下降(73.24±16.31)%和(75.82±11.33)%( 均P＜0.001,均n=18).结果显示胃体起搏区比胃窦区动力下降更明显,表明胃体起搏区平滑肌细胞更受ICC的控制.4.破坏ICC对胃动素增强胃动力的影响破坏环行肌ICC后几乎完全阻断胃动素对胃体起搏区和胃窦平滑肌的收缩作用.结论 ICC对胃平滑肌细胞的机械运动有直接的起搏作用,并通过脑肠肽胃动素进行化学调控,在胃体的起搏区其作用更为明显,证明胃体上1/3区域是胃运动的原动力部位.     

2.36 胃电图和胃排空检测对GERD的动力学研究

目的探讨胃食管反流性疾病(GERD)患者的胃电图(EGG)和胃排空功能.方法对30例患有GERD症状(烧心、反酸、反食、胸骨后不适)的患者(其中男 13例,女17例,平均年龄36.6±10.5岁)和20例健康人(男女各半,年龄32.3±8.6岁). 采用了mark's法进行了4h胃排空检测和使用瑞典CTD公司生产的Digitrapper双电极EGG记录仪进行了餐前餐后EGG监测.结果 4h胃排空检测GERD组中胃排空延迟有11例(占36.7%),对照组1例(5%) ,两组比较差异有显著性(P＜0.01).EGG监测显示餐前餐后正常的胃电节律百分率G ERD组61.5%和65.6%低于对照的84.5%和89.6%(两组比较P＜0.05);胃电节律过缓的百分率GERD组19.2%和17.6%;明显高于对照组的6.9%和4.2%(P＜0.05),胃电节律过速的百分率两组比较分别为19.3%和16.8%;8.6%和6.2%,差异有显著性(P＜0 .05).结论胃食管反流性疾病患者餐前餐后胃电节律异常,胃排空功能延迟,提示GERD存在胃运动功能障碍,胃电图和胃排空检测对阐明GERD的发生机制有一定的临床意义 .     

大鼠面神经颅外段的解剖及其应用

目的 :为大鼠面神经损伤模型的制备提供解剖学依据。方法 :解剖和观测大鼠面神经颅外段。结果 :大鼠面神经出茎乳孔后可分为两段。第 1段长度为 (5 .2 1± 0 .4 8)mm ,中点外径为 (1.31± 0 .13)mm ,第 2段分三个终末支 ,其中耳睑神经较短为(8.97± 0 .95 )mm ,颊肌神经和下颌缘神经平均长度分别为 (2 5 .2 3± 1.4 1)mm、(2 6 .6 1± 1.2 2 )mm ,中点外径为 (1.0 5± 0 .2 0 )mm、(0 .95± 0 .2 0 )mm。二者在口角外侧汇合成神经节样体。结论 :大鼠面神经的第 1段宜作钳夹、结扎损伤模型 ;第 2段的颊肌神经和下颌缘神经宜作神经断离自体静脉套接、神经断端外膜缝合及电生理检测等。