骨髓来源细胞参与肝脏损伤的修复

目的 探讨小鼠骨髓来源干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)在体内分化为肝细胞的可行性及BMSCs是否参与肝功能受损的修复.方法 30只雌性C57BL/6小鼠全身一次性接受10 Gy 60Co射线照射后,立即接受同品系雄性小鼠骨髓干细胞移植.移植后21 d后以CCl4 致骨髓嵌合小鼠肝功能受损,并于CCl4 致伤后第2、3、4、7、14、21、28天取骨髓嵌合小鼠肝脏,冰冻切片行Y染色体FISH和白蛋白(albumin,ALB)免疫荧光双标染色法,检测BMSC阳性细胞在受体小鼠肝内的分化情况,ELISA法检测肝脏基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factorl,SDF-1)及其趋化因子受体(CXCR4)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)的表达.结果 伤后2、3、4、7、14、21、28 d骨髓嵌合小鼠肝内皆可见FISH和ALB共表达的双阳性细胞,计数Y染色体FISH与ALB双阳性的细胞数量为3.763%～5.578%.ELISA法检测相关干细胞因子发现,在肝损伤后同一批次各时相点肝脏组织匀浆标本中SDF-1、CXCR-4、SCF、HGF 4种因子均呈现增高趋势,并在肝损伤第21天达到高峰表现,与其他时相点相比显著增加(P<0.05),同FISH与ALB荧光双标记共表达计数结果一致.结论 BMSCs 可通过直接分化为肝细胞及分泌相关细胞因子间接促进受体肝脏干细胞增殖参与受损肝脏的修复.     

Barrett食管粘蛋白表达及意义

目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达，探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达，分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达；肠化上皮中见MUC2的强阳性表达，阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中；MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达，而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达；MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达，而且在杯状细胞亦见阳性表达；在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达，抗原定位于细胞浆内，杯状和柱状细胞均有阳性反应物质；在不同分型小凹中，绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状（P〈0．01）；MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达，在胃底及交界型上皮中无表达；MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达，阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3；MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件；绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点，检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。     

2.53 NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用

目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织 cGMP含量.结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.02±4.46%)、cGMP含(17 .58±4.58FM/mg)及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2468.73%)、频率变异系数(CV,34. 7266.30%)明显高于正常组(分别为9.08±2.52%,11.78±2.07FM/mg,5.10±1.77%, 20.99±4.17%,P＜0.01),且氮能神经及cGMP含量与ARI和CV呈显著正相关(r=0.86 ,P＜0.01).结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

卢戈液-美蓝双重染色联合超声小探头诊断食管早期癌及癌前病变的临床研究

目的 探讨内镜下卢戈液-美蓝双重染色联合超声小探头诊断食管早期癌及癌前病变的临床价值. 方法 对食管可疑病变先后用3%卢戈液和0.5%美蓝喷洒病变黏膜,观察病变染色程度及范围.对卢戈液不染或淡染-美监染色病变行活组织病理学检查,并用超声小探头探查病变浸润深度.结果卢戈液不染或淡染-美蓝染色217例,病理为食管早期癌89例,不典型增生128例(轻度34例,中度68例,重度26例),卢戈液小染或淡染-美监染色诊断食管早期癌及不典型增生准确率为100%.超声小探头显示116例浸润至黏膜上皮层,37例浸润至黏膜肌层,30例浸润至黏膜下层,6例出现淋巴结转移.术后病理:上皮内癌18例,黏膜肌层痛32例,黏膜下癌39例.与其对照,超声小探头鉴别黏膜内癌和黏膜下癌的准确性为89.9%(80/89). 结论 卢戈液-美蓝双重染色联合超声小探头有助于提高食管早期癌及癌前病变的检出率和诊断率,对合理选择治疗方法有指导意义.     

Barrett食管上皮的微细结构及意义

目的 通过透射电镜技术观察Barrett食管上皮的超微结构变化,并探讨其意义.方法 内镜下诊断Barrett食管,在食管下段行内镜下黏膜活检,标本分别经福尔马林、戊二醛固定,对经内镜及病理证实为Barrett食管伴肠上皮化生的黏膜行透射电镜观察.结果 Barrett食管上皮超微结构显示兼有鳞状上皮和腺上皮的结构特征,并多见一种形态特征介于黏液细胞和杯状细胞之间的"中间体"细胞.结论 Barrett食管上皮超微结构提示Barrett上皮可能起源于食管的多能干细胞,并具有多向分化潜能.     

Barrett食管放大内镜下分型与组织病理学关系的研究

目的探讨Barrett食管的发病特点、常规及色素放大内镜下表现、病理分型及其相互关系。方法对2506例临床诊断胃食管反流病和106例Barrett食管患者行电子放大内镜观察和黏膜染色,对Barrett食管病例进行放大内镜下分型,并分析内镜表现与组织病理学之间的关系。结果106例Barrett食管主要表现为胸骨后烧灼感、胸骨后痛、反酸及吞咽梗阻感,其中27例(25.5%)患者无反流症状。Barrett黏膜放大内镜下分为点状、短棒状、绒毛状和不规则型;组织病理学上可分为胃底型、交界型和肠化型,以胃底型多见;美蓝染色阳性者多为短棒状、绒毛状和不规则型,其病理类型均为肠化上皮。结论放大内镜结合美蓝染色有助于Barrett食管中肠化上皮的检出,对Barrett食管的诊断及临床随访有重要意义。     

内镜下微创诊治58例胃异位胰腺临床分析

目的 分析胃异位胰腺内镜下特点,评估内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)和内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)对胃异位胰腺的治疗价值.方法 回顾性分析第三军医大学新桥医院2008年11月至2012年11月内镜下切除且病理诊断明确的58例胃异位胰腺病例资料,其中男性23例,女性35例,平均39.6(14 ～75)岁,包括行EMR 20例和行ESD 38例,总结其内镜特点,比较EMR和ESD的治疗效果.结果 部分患者以上腹部隐痛、腹胀为主诉;均单发黏膜下包块,表面完整,典型者可有中心脐样凹陷,占27.6％(16/58);超声内镜发现多来源第3层,回声不均匀,有时与固有肌层分界不清,超声内镜与术后病理诊断均一致,达100％(58/58).行EMR20例,复发率20.0％(4/20),无并发症;行ESD 38例,无复发,2例术中出血和2例穿孔.ESD与EMR治疗胃异位胰腺相比,复发率低(P＜0.01),并发症发生率较高.结论 超声内镜对胃异位胰腺诊断率高,ESD治疗胃异位胰腺较EMR复发率低,但并发症发生率较高.     

幽门螺杆菌与胃食管反流病

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）与胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）的关系各研究结果不尽一致，流行病学研究表明，在GERD中不仅Mpylori感染率较低，而且cagA的检出率也低，二者都与食管疾病严重程度呈负相关。亦有文献报告H．pylori感染与GERD发生无明显关系。H．pylori对食管保护作用机制可能与其能提高LES压力、降低胃内酸度和影响食管对酸的敏感性有关。有研究表明，H．pylori可以提高质子泵抑制剂的抑酸效果，亦有人认为H．pylori并不影响GERD疗效。因此H．pylori与GERD的关系仍需进一步的临床和基础研究来评价。     

2.54 NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用

目的探讨NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电慢波节律的影响.方法计算机采集并分析大鼠胃电信号,分别观察硝普钠(SNP)、亚甲兰(MB) 、zaprinast单独以及SNP分别与MB,zaprinast联合应用对大鼠胃电节律的影响;并以不同浓度SNP刺激大鼠胃平滑肌条,放免法测定cGMP含量.结果 SNP组、zaprinast组、SNP+zaprinast组出现明显胃电节律失常,慢波异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)明显高于正常对照组(P＜0.01);SNP可使胃平滑肌cGMP含量呈浓度依赖性升高.结论 NO、cGMP升高与胃电节律失常发生有关,一氧化氮通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

幽门螺杆菌感染与Barrett食管关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter priori,Hp)与Barrett食管发生的关系.方法 共收集206例患者,其中Barrett食管患者106例(肠化型36例),GERD患者50例,另选无上诉疾病者50例作为正常对照.采用快速尿素酶法(rapid urease test,RUT)及Warthin-Starry银染两种方法检测Hp感染.结果 正常对照组、GERD组、Barrett食管组以及Barrett食管肠化组食管下段黏膜Hp检出率分别为10.0%(5/50)、20.0%(10/50)、15.1%(16/106)和16.7%(6/36).虽然后3组食管下段Hp检出率略高于对照组,但各组间Hp检出率无显著性差异(P>0.05).胃窦部Hp的检出率在正常对照组为60.0%(30/50),GERD组为32.0%(16/50),Barrett食管组为31.1%(33/106),Barrett食管肠化组为30.6%(11/36).GERD和Barrett食管胃窦部Hp检出率显著低于正常组.结论 Hp对GERD及Barrett食管可能有保护作用.