肌间神经丛在鼠胃慢波调控中的作用

肌间神经丛在鼠胃慢波调控中的作用     

Cajal间质细胞与糖尿病胃轻瘫

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠慢波的起搏细胞,它参与神经肌肉信号的转导。ICC对慢波的产生、维持及胃肠动力功能起关键作用。糖尿病患者由于血糖控制不良,可引起胃肠功能紊乱,胃排空延迟,胃电起搏活动损伤,慢波节律失调。当糖尿病胃轻瘫时,ICC数目明显减少,甚至缺失,ICC网络结构破坏,甚至重建。     

2.117 Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用

目的胃肠壁内的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波电位的启动者.本研究旨在观察大鼠ICC在胃起搏区收缩活动的特殊作用,以及兴奋性脑肠肽胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩活动的调节.方法采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌3×10mm2肌条在95%O2,5 %CO2的恒温37℃灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动. 结果 1.带有ICC的胃肌正常自发收缩活动胃肌条孵育60min后出现稳定的收缩活动.胃体起搏区和胃窦收缩频率分别为3.9 2±0. 63次/min和4.14±0.50次/min.收缩振幅分别为0.25±0.05g和0.32±0.09g(均n=18) .胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区分别增高(5.61±0.84)%和(28.00±7.92)%.2.胃动素对带有ICC胃环行肌的作用胃动素0.0 3、0.06和0.12μg/mL明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加 .在胃动素0.12μg/mL时,胃体起搏区比生理盐水对照组(NS)频率增加(30.84±6.52)% ,振幅增加(387.41±53.25)%.胃窦比NS组频率增加(14.62±3.71)%,振幅增加(135. 56±25.14)%(均P＜0.01,均n=18).结果显示,同剂量的胃动素对胃体起搏区的收缩作用比胃窦区强,两者差异显著(P＜0.01),表明胃体起搏区对胃动素较胃窦有较高的敏感性.3.破坏ICC对胃肌收缩活动的影响用化学药物美蓝(50μmol/L)+光照(50mW/cm2)破坏胃环肌层ICC细胞后,胃体起搏区平滑肌自发收缩频率和振幅急剧下降,分别比破坏ICC前下降(82.35±12.54)%和(85.41±1 4.37)%.而胃窦平滑肌的频率和振幅则分别下降(73.24±16.31)%和(75.82±11.33)%( 均P＜0.001,均n=18).结果显示胃体起搏区比胃窦区动力下降更明显,表明胃体起搏区平滑肌细胞更受ICC的控制.4.破坏ICC对胃动素增强胃动力的影响破坏环行肌ICC后几乎完全阻断胃动素对胃体起搏区和胃窦平滑肌的收缩作用.结论 ICC对胃平滑肌细胞的机械运动有直接的起搏作用,并通过脑肠肽胃动素进行化学调控,在胃体的起搏区其作用更为明显,证明胃体上1/3区域是胃运动的原动力部位.     

2.53 NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用

目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织 cGMP含量.结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.02±4.46%)、cGMP含(17 .58±4.58FM/mg)及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2468.73%)、频率变异系数(CV,34. 7266.30%)明显高于正常组(分别为9.08±2.52%,11.78±2.07FM/mg,5.10±1.77%, 20.99±4.17%,P＜0.01),且氮能神经及cGMP含量与ARI和CV呈显著正相关(r=0.86 ,P＜0.01).结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

实验性糖尿病大鼠胃电活动和胃壁NOS及胃动力基本功能单位改变的研究

目的研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及细胞病理学基础。方法同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,用光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)鄄Caja1间质细胞(1CC)鄄平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药糖胃康制剂的防治作用。结果发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARl)显著增加;胃肌间神经丛的氮能神经分布及表达明显增强;胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其平滑肌排列紊乱,并有较多胞质溶解性空泡、线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。中药组大鼠ENS、ICC、SMC的病理改变明显轻于糖尿病组,胃电失常得到改善。结论糖尿病大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变;胃电活动异常;胃壁NOS活性增强。中药使糖尿病大鼠胃电失常得到改善、胃壁NOS的含量降低、胃动力基本功能单位损害减轻。     

全层铺片技术显示胃肠道不同部位Cajal间质细胞

正Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC),是西班牙神经解剖学家Santiago Ramony Cajal于1893年首次在胃肠道中发现的一类特殊间质细胞,与胃肠道平滑肌和神经纤维末梢在解剖学上有紧密联系,具有独立功能,既是胃肠起搏细胞,又具有传导神经递质的作用~[1]。ICC广泛存在于哺乳动物的整个消化道管壁内,按分布区域可大致分为:分布于胃、小肠和结肠内的环肌与纵行肌之间的肌间神经丛ICC;位于黏膜下环肌层表面的ICC;位于小肠深肌丛区域的ICC;广泛散布于环肌和纵肌肌束内的ICC~[2]。目前消化道全层铺片技术由于能够直观、全面地显示ICC的分布、形态以及形成的细胞网络,而成为研究胃肠神经系统的重要方法之一,但文献中却鲜少提及此方法的详细操作过程。已知ICC特异性表达由原癌基因c-kit编码的受体酪氨酸激酶     

2.101 某些因素对大鼠胃肌电的影响

目的观察大鼠胃肌电的特点及某些因素对它的影响.方法将两对电极的铂丝部分沿胃的纵轴方向与环肌平行分别刺入肌层,然后将铂丝的前端约1～2mm弯曲固定在胃壁上,胃窦电极距幽门括约肌0.5cm.胃体电极距幽门括约肌1.5cm,两个电极间距为2mm.将导线通过皮下导管自两肩胛骨之间引出体外供记录用.并同时按常规方法记录体表胃电.结果 1.未禁食大鼠胃肌电特点慢波频率在4.9～5.9次/min,但振幅个体差异较大,一般5～6mV;快波,为双向不对称针形波,多以锋蔟的形式出现,振幅一般是胃窦部大于胃体部;大鼠胃肌电明显的IMC 4个时期很少,一般可根据快波的数量,振幅大小分为高活动相和低活动相.2.空腹及进食胃肌电变化禁食24h,胃体、胃窦慢波振幅略有升高,而禁食48h及禁食后进食慢波振幅较低,但无统计差异,但频率禁食后加快(P＜0 .01),快波振幅在禁食及禁食后进食均明显升高(P＜0.05～0.01),锋蔟增多,持续时间延长(P＜0.05～0.01).3.麻醉对胃肌电的影响氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠均使胃肌电抑制,慢波频率减少,振幅降低,快波振幅降低,锋蔟减少,持续时间缩短.两种麻醉药比较,氨基甲酸乙酯的影响比戍巴比妥钠要小,两者有统计学差异(P＜0.05). 4.体骨胃肌电与体表胃电的比较两者记录的慢波频率基本一致,但振幅差异较大,体表胃电慢波振幅为0.11～0.13mV,分别为该部位体内胃肌电的4.1%～6.5%.结论大鼠胃肌电的特点是几乎所有的慢波上都重迭有快波,根据快波数量、振幅及持续时间,一般可分为高活动相和低活动相;禁食24h快波振幅、锋蔟数及持续时间均升高,但慢波频率、振幅变化不大麻醉可使胃肌电活动减弱,氨基甲酸乙酯的抑制作用比戍巴比妥钠弱.建议麻醉用药以氨基甲酸乙酯为宜,体内胃肌电与体表胃电的慢波频率基本一致,但振幅差别很大,体内胃肌电明显高于体表胃电.     

2.107 有消化不良症状糖尿病患者胃肌电活动和胃排空的研究

目的探讨在消化不良症状糖尿病患者中胃的肌电活动和胃排空以及胃的肌电活动和胃排空的相关性.方法 32例有消化不良症状Ⅱ型糖尿病(noninsulin dependent diabetes me llitus, NIDDM)患者(男17例,女15例,平均年龄51岁)和22例健康人(男11例,女11例,平均年龄50岁)分别接受胃电图(electrogastrography,EGG)和胃排空检测,胃的肌电活动通过体表胃电图记录餐前和餐后30min,胃排空用同位素方法检测.结果有消化不良症状Ⅱ型糖尿病患者餐前和餐后胃电节律紊乱(胃动过缓和胃动过速)的发生率均显著高于正常对照组(66% vs 14%,P＜0.01;63% vs 5%, P＜0.01).患者餐后主频率和餐后/餐前主频率比低于正常对照组(2.61±0.29 vs 3.76±0.14cpm,P＜0.05;1.01±0.10 vs 1.28±0.11,P＜0 .05 ),餐后主功率和餐后/餐前主功率比显著低于正常对照组(121.50±67% vs 688.61± 72.73V3.cpm,P＜0.01;0.71±0.06 vs 2.40±0.61,P＜0.01). 在不同时间胃潴留率增加(P＜0.01或P＜0.05),胃半排空时间明显延长(P＜ 0.01).32例患者中,47%(15/32)的患者胃排空延迟,66%(21/32)的患者有胃电节律紊乱, 12例胃电节律紊乱者有胃排空延迟,胃的肌电活动和胃排空之间无相关性(P＞0.05) .结论有消化不良症状Ⅱ型糖尿病患者存在胃排空延迟和胃肌电活动异常, 包括胃电节律紊乱和餐后主功率增加的减少.EGG的异常不能预测胃排空延迟.     

静脉注射法莫替丁对十二指肠溃疡病人胃电活动的影响

为了观察十二指肠溃疡病人急性抑酸后胃内PH升高是否影响体表胃电活动,对12例十二指肠溃疡活动期患者和10例健康人进行胃电测定。结果表明：十二指肠溃疡病人胃电主频率、正常胃慢波百分比明显低于健康人（P＜0．05）;十二指肠溃疡病人静脉注射法莫替丁后,在胃内pH≥7．0状态胃电主频率、主频率不稳定系数（DFIC）和正常胃慢波百分比显著高于生理盐水对照（P＜0．05）;PH≥7状态／基础状态的胃电主功率经明显高于生理盐水对照／基础状态之比值（P＜0．01）,提示十二指肠肠溃疡病人存在胃电活动异常,急性抑制使胃内PH升高可增强其胃电功率和改善胃电节律紊乱。     

2.47 中频电体表刺激穴位逆转功能性消化不良胃电节律紊乱

目的我们曾报导中频电体表刺激足三里穴增强了健康人胃电活动.本研究进一步观察中频电体表刺激足三里和内关穴对功能性消化不良(FD)的症状和胃电活动的作用 .方法 20例FD病人进入本研究.FD病人随机分为穴位刺激组(20例)和治疗对照组(10例).在穴位刺激组中,将两个大小1.5cm2硅橡胶电极固定于FD病人双侧足三里穴位表面或内关穴,然后将电极连于CM-512型中频电治疗仪刺激穴位,每次各刺激足三里和内关穴20min,2次/d,共2wk;FD治疗对照组给予口服果胶铋50mg+维生素C 0.2g,2次/d ,疗程2wk.两组在处理前后分别进行症状评分和记录餐前后体表胃电(EGG)各30min.胃电记录仪为多道胃肠功能监测仪(PC polygraf HR)(Medtronic Synectis公司).结果 FD病人的EGG主频率(DF)和正常胃慢波百分比(PNSW)(2.4～3.7cpm) 在空腹状态均明显低于健康人组(P＜0.05,P＜0.01);FD病人空腹EG主功率不稳定系数(DPIC)和餐后/餐前主功率比(PFPR)也显著比健康人低(P＜0.01).在FD穴位刺激组疗程结束后,FD病人的症状积分明显低于刺激前的水平(P＜0.01);穴位刺激后DF 和PNSW在餐前和餐后均比刺激前明显增加(P＜0.05,P＜0.01),接近健康人水平 ;PFPR和空腹时DPIC也有显著升高(P＜0.05,P＜0.01).而在FD治疗对照组虽然症状有改善,没有FD穴位刺激组症状改善明显,但EGG各项参数改变不明显.结论中频电体表刺激足三里和内关穴能逆转FD病人胃电节律紊乱和增强胃电功率,是临床治疗胃动力障碍疾病的一种有效方法.     

细菌性腹膜炎损害大鼠小肠神经-Cajal 间质细胞网络 

目的 观察细菌性腹膜炎大鼠小肠神经-Cajal 间质细胞（ICC）网络的形态学变化,探讨细菌性腹膜炎致胃肠运动障碍的产生机制。 方法 成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为对照组和实验组。实验组大鼠建立细菌性腹膜炎模型。大鼠小肠在体肌电慢波频率和振幅的变化检测胃肠运动功能;存活大鼠取距幽门20cm的上段小肠100cm制作肠肌层全厚组织标本,进行cKit和乙酰胆碱转运体（VAChT）/一氧化氮合酶（nNOS）免疫荧光双标染色后用于激光扫描共焦显微镜检测、分析。 结果 与正常组大鼠比较,小肠肌电慢波频率和振幅较正常组均明显减慢和降低;共焦显微镜检测ICC网络,与对照组相比,大鼠小肠ICC数量明显减少(P <0.01）,ICC突触数量减少,相互间的连接不连续,完整的网络样结构消失,细胞荧光强度减弱(P <0.01）。共焦显微镜检测肠神经ICC网络,与对照组相比,胆碱能/氮能神经数目明显减少（P <0.01）,神经网结构紊乱,彼此间的连接减少,神经网络的荧光强度减弱（P <0.01）;ICC与肠神经纤维两者间失去紧密连接,肠神经ICC网络的完整结构受到破坏。 结论 细菌性腹膜炎时小肠胆碱能/氮能神经和ICC数量减少,肠神经ICC网络结构受到破坏,可能是引起胃肠运动障碍的原因。     

005 实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

目的: 观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变. 方法: 30只雄性Wistar大鼠分为二组, 每组15只, 一组给予STZ腹腔注射制作糖尿病模型; 另一组为正常对照组, 均喂养6个月. 将应力传感器和银-氯化电极缝植于大鼠胃窦部, 同步记录胃窦运动和胃电活动. 并对大鼠胃窦组织进行NADPH-黄递酶组织化学染色及nNOS免疫组织化学染色. 结果: 糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降, 胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降; 糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮、环形肌、纵行肌、肌间神经丛NOS分布及表达较正常对照组明显增强. 结论: 糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动; 胃窦组织NOS活性增强可能参与糖尿病胃轻瘫的发生.     

重度腕管综合征电生理表现

目的:对临床经手术确诊的重度腕管综合征病例进行肌电图分析,总结重度腕管综合征的电生理表现,探索重度腕管综合征电生理检测方法。方法:运用KEYPOINT.4型肌电图仪对重度腕管综合征的患者34例常规进行正中神经远端运动潜伏期检测,神经传导速度、F波、针肌电图检测。对拇短展肌萎缩严重、运动电位波形消失者采用正中神经在第二蚓状肌记录和尺神经在骨间肌记录,比较潜伏期差值。结果:正中神经远端运动潜伏期延长30条,远端运动潜伏期正常11条,波形消失、远端运动潜伏期测不出1条;腕-肘传导速度正常35条,腕-肘传导速度异常增快7条;感觉电位消失58条;正中神经F波异常33条,其中F波消失19条,F波潜伏期延长或/和出现率减低14条,正常9条;34例患者、42条拇短展肌均可见正尖、纤颤电位。结论:重度腕管综合征患者正中神经远端运动潜伏期可以表现正常,正中神经腕-肘运动神经传导速度有时明显异常增快,F波表现可以正常,但远端感觉神经传导一定严重受损,拇短展肌可见失神经电位或/和募集不良;当拇短展肌萎缩明显、运动电位检测不到时,采用正中神经在第二蚓状肌记录和尺神经在骨间肌记录比较潜伏期差的方法是可行的。     

2.95 二种驱动电流对动物胃起步点电位的起搏效应

目的我们过去的实验(1983)均证实胃肠BER确能被外加电流驱动(be ntrain ed),我们称此为"驱动-跟随效应(Driven & following effect)",即"胃肠起搏"(GI Pacing).目前国外动物实验多采用脉冲方波驱动,但我们前期工作表明模拟胃电慢波信息的类正弦波刺激似具更明显的起搏效应.本工作以胃窦部胃电为指标,试图观察不同形式的电刺激对胃体起步点活动的影响及其效应的类型,以探求起搏的最佳影响方式和参数.方法猫10只、兔8只,体重2～3kg,雌雄不拘.手术埋藏1对Ag-AgCl记录电极在胃窦部浆膜下,1对铂丝刺激电极置于胃体大弯侧上1/3处.记录参数高频滤波5Hz ,时间常数S＞2s.用国产XFD-8A超低频信号发生器产生正弦波,或用日本SEN-3101电子刺激器产生波宽为500ms、0.1Hz的串脉冲作为驱动电流.实验一般在术后2h胃BER恢复稳定状态下进行,动物体温维持在37℃左右.每种频率的驱动电流持续刺激胃体部5～10min,刺激停止5min后记录胃窦部胃电.完成一组频率驱动效应实验后,休息10～20min待胃窦部胃电恢复至刺激前状态时,再作同一频率第2次或不同频率的驱动效应实验.总共实验93次. 结果 10只猫的正常空腹胃电慢波节律均值为3.75±0.66次/min,8只兔的慢波节律均值为5.73±2.46次/min.1.类正弦电流对胃起步点的调制作用(1)分别在8 只猫,6只兔的胃起步点使用频率1～10次/min、幅度0.5V～6V的类正弦波驱动电流.75例次实验,驱动电流对胃窦部胃电均有程度不同的"起搏效应".在猫,尤以接近其慢波节律 3.75次/min的3、4、5次/min 3个频段,对胃电的调制作用最为明显,驱动前、后胃电频率的变化有显著或非常显著的差异.(2)"驱动"胃窦部胃电的类型胃体起步点在驱动电流调制下,影响胃窦部胃电节律变化的形式有以下几种A.胃窦部胃电频率可随驱动电流频率的变化而变化,即当驱动电流频率增快时,胃窦部胃电频率随之增加;当驱动电流频率减慢时,胃窦部胃电频率也随之变慢,即"紧密跟随",占总例数的35.7%;B.胃窦部胃电频率先上升、或下降,然后接近或跟上驱动电流频率;或先跟上驱动电流频率的变化,再出现上升或下降,我们称之为"惰性跟随".两者共占总例数32.9%;C.少数胃窦部胃电频率有在原来快的或慢的频率基础上先增加或减少,后再减少或增加到驱动电流频率的水平, 继而再增加或减少,频率的变化形式成"N"或"И"型,即"N或И型跟随".2.脉冲电流对胃起步点的调制作用在2只猫、6只兔的胃体起步点施加频率为0.1赫兹(6次/min), 波宽为200～500ms方波驱动电流,17例次调制结果表明,10次调制向驱动电流频率方向发展 ,7次调制向相反方向发展,经统计学处理,P＞0.05,无显著性差异.3.类正弦电流时刚死亡猫胃起步点的调制作用对3例心跳及呼吸都刚停止的猫行胃体部起步点"驱动" 实验.刚死亡猫胃电活动可见已大大减弱,幅度明显降低,但当施加3～5次/min的类正弦电流后,即见胃窦部电活动渐渐增加.初始幅、频变化甚不规则,但经一段时间(约10min)胃电幅)、频趋于规律,但较之活体幅度仍较低.本结果说明驱动电流很可能是直接作用于胃体部的起步点成分.已起搏的刚死亡猫,在撤去驱动电流一段时间后,胃电又恢复到原先状态.结论 1.本实验表明胃肠起步点区在外加电流驱动下能使胃肠BER发生跟随效应,而且起搏能使刚死亡猫的胃电部分恢复.浆膜下外加的驱动电流可能直接作用于起步点细胞(如Cajal间质细胞)并改变其跨膜电位,或作用于其它发动慢波动作电位的机制,通过肠肌神经丛及外周神经再间接作用于起步点电位.2.含有胃电慢波信息的类正弦驱动电流对胃BER比脉冲刺激有更好的起搏效应,可能是类正弦电流易与BER发生"谐振",迫使起步点纵行肌细胞去、复极化的周期跟随外加类正弦周期的改变而改变,而不发生过宽过强却又过于短暂的脉冲刺激引起平滑肌强直收缩的结果.当外加频率与胃BER接近时,才可能产生更好的"驱动"效应,这在临床上很有指导意义.3.胃肠起搏可有3种驱动类型,但最终以BER跟上外加频率的变化为结果.临床EGG表明,单纯性胃肠功能改变患者及伴有功能变化的某些胃肠病患者由于胃肠BER的异常,随之而引起胃肠包括运动、排空、传输、分泌、消化吸收、pH值等各种功能活动的异常,并导致患者的各种临床症状表现,因此对紊乱的胃肠 BER进行"起搏"治疗,将是单纯功能性或伴有功能改变的胃肠疾病康复的一条新途径,同时应随时密切观察"驱动"胃肠BER后发生的有益变化并随时加以必要的调整,将最大限度地提高疗效.表各种频率驱动电流对胃窦部胃电慢波频率影响的比较     

2.54 NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用

目的探讨NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电慢波节律的影响.方法计算机采集并分析大鼠胃电信号,分别观察硝普钠(SNP)、亚甲兰(MB) 、zaprinast单独以及SNP分别与MB,zaprinast联合应用对大鼠胃电节律的影响;并以不同浓度SNP刺激大鼠胃平滑肌条,放免法测定cGMP含量.结果 SNP组、zaprinast组、SNP+zaprinast组出现明显胃电节律失常,慢波异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)明显高于正常对照组(P＜0.01);SNP可使胃平滑肌cGMP含量呈浓度依赖性升高.结论 NO、cGMP升高与胃电节律失常发生有关,一氧化氮通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

利用子波变换法消除胃电记录中的电刺激干扰

最近的研究表明 ,胃电刺激有希望成为治疗胃轻瘫 (ｇａｓｔｒｏｐａｒｅｓｉｓ)的一种有效方法。为了估价这种电刺激对胃的影响 ,实验中常利用埋植于胃浆膜面的电极来检测胃电信号在电刺激过程中的变化。然而由此而获取的记录信号常含有严重的刺激干扰。这种干扰叠加在胃电信号之上 ,造成胃电信号畸变 ,使得难以用计算机进行准确的分析。本文提出一种子波变换法来有效地消除胃记录中的刺激信号干扰。人体胃电慢波 (ｓｌｏｗｗａｒｅｓ)起源自胃大弯侧的胃体上部 ,沿纵肌层向小弯和幽门扩步 ,它是一种自发的、周期性的缓慢电位波动 ,其正常节…     

大鼠胃窦肌间神经丛铺片方法的建立

尽管肠肌间神经丛铺片术 [1 .2 ]早已成熟 ,但至今未见胃窦肌间神经丛铺片成功的报告。我们经过反复试验 ,成功地建立了胃窦肌间神经丛铺片方法 ,为胃肌间神经丛研究提供了十分有利的条件。现将方法介绍如下 :1　取材与固定　　大鼠禁食 12小时 ,用 3%的戊巴比妥钠 30 - 5 0 m g/ kg腹腔注射 ,3- 5分钟进入麻醉状态 ,其后剖开左侧胸腔 ,暴露心脏 ,在心尖部剪一小口 ,用 16号灌注针沿切口、左心室插入至升主动脉根部 ,止血镊固定针头 ,用 2 5 0 - 30 0 m l生理盐水(37℃ )冲洗 ,直至右心耳切口处流出清亮液为止 ,立即用 4%多聚甲醛 (PFA) -…     

人体外周神经传导速度分布的测定方法

我们按照神经冲动传导碰撞的原理,应用微电脑记录和自动化分析处理,在正中神经的远端(腕部)和近端(肘部)两点进行刺激。在大鱼际肌进行肌电反应的引导。通过调节刺激器的延迟来控制两刺激的间隔时间。随着刺激间期的变化,顺向冲动和逆向冲动可能在不同的神经纤维中发生碰撞而抵销,在电反应方面将反映出不同效应,从而推算出最快和最慢纤维的传导速度。本法测得人体正中神经A类最快纤维的传导速度为61—67米/秒,慢纤维传导速度为51—55米/秒,最快和最慢纤维传导速度之差为4—9米/秒。通过对动作电位的面积计算,推算出各种纤维在神经干纤维总量中所占的比例是:快纤维约占20%,中等速度和慢纤维约占80%,这与形态学上所见相符合。     

2.46 体表胃电活动能反映胃的收缩吗?

目的体表胃电活动(EGG)与胃收缩之间是否存在密切关系尚不完全清楚.本文在动物狗实验中用红霉素诱发胃连续收缩,探讨体表胃电活动能否反映胃收缩情况.方法选择6只健康杂种狗,在狗空腹麻醉状态,在内窥镜帮助下将一四通道测压管(直径5mm,长度约1.8m),经幽门放入十二指肠,使靠近的两个侧孔位于胃窦,远端侧孔位于十二指肠;同时在狗腹部固定放置双极电极,用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪同时记录胃窦的收缩活动和体表电活动(EGG).先记录空腹状态时胃运动和体表胃电30min( 基础状态组),然后分别从静脉中灌流生理盐水(生理盐水组)和红霉素2mg.kg-1h -1 30min(红霉素组),同时记录胃收缩和EGG变化.2天后先静脉注射阿托品60μg.kg -1,然后再静脉灌流红霉素(阿托品+红霉素组)记录胃运动和体表胃电30min.结果 1.狗基础状态胃电主频率为4.2～5.1次/min.2.静脉灌流红霉素引起胃连续收缩时,体表胃电振幅(主功率)和主功率不稳定系数明显比生理盐水对照组增加 [(637.5±103.2)μV vs (450.4 78.0)μV,和(6.8±11.4)%(36.4±3.7)%] (P＜0.05,P＜0.01);预先静脉给予阿托品,再静脉灌流相同剂量红霉素则几乎完全抑制了红霉素的胃收缩作用,这时记录的体表胃电显示胃电波振幅无明显升高[(376. 3±56.1)μV vs (450.4 78.0)μV],与基础状态接近.说明体表胃电振幅升高与胃收缩有一定关系.3.将同步记录的胃电波幅和胃收缩波振幅进行相关分析,发现两者之间存在显著的正相关关系(r=0.698,P＜0.01).结论体表胃电活动能够反映胃收缩.胃电图可以作为评价胃动力的重要和有用的工具.     

Relationships between hippocampal NMDA receptor and NOS positive neurons in myenteric nerve plexus in stomach of CUMS rats

目的 探讨慢性应激对大鼠胃功能和胃肠神经系统的影响,并分析其海马谷氨酸(Glu)离子型受体机制.方法 通过建造慢性应激性抑郁模型大鼠,结合脑立体定位及微量注射Glu和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801,对实验鼠进行糖水偏爱等行为学检测、胃内压记录及胃内在神经丛的一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元表达的组织化学检测.结果 慢性不可预见性温和应激(CUMS)动物表现出抑郁样行为,且胃运动减弱；海马注射NMDA受体阻断剂MK-801,可以反转CUMS的效应；海马注射Glu,能增加游泳不动时间,但对胃运动无影响.CUMS使胃肌间神经丛NOS阳性神经元数量减少[(73.74±16.38 )/LPF,P＜0.05],神经节数量减少[(4.25±1.34)/LPF,P＜0.05],但每个神经节内神经元数量明显增加(6.55±2.37,P＜0.05)；海马注射MK-801能改善CUMS引起的神经节数量减少的现象.结论 慢性应激诱发的抑郁样行为与海马Glu及其NMDA受体有关,而胃活动的减弱可能与海马NMDA受体变化影响胃肌间神经丛NOS神经元分布格局有关.