益生菌联合白藜芦醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的改善作用及机制研究

利用C57BL/6J小鼠构建慢性酒精性肝损伤模型,探究益生菌联合白藜芦醇对慢性酒精性肝损伤的保护作用及可能机制。小鼠被随机分为空白对照组（Con组)和酒精模型组(Mod组）,三组益生菌分别联合白藜芦醇（Resveratrol,Res）干预组（Lactobacillus paracasei J5+Res（J5+Res）、Lactobacillus casei YRL577+Res（YRL577+Res）、Bifidobacterium animalis F1-7+Res（F1-7+Res））和阳性药物硫普罗宁组（LP组）。实验结束后,通过分析小鼠肝脏脂质含量、酒精代谢酶活性、氧化应激水平等指标,对益生菌联合白藜芦醇的作用效果进行评价。为了进一步探究联合作用机制,对肝脏中氧化应激相关基因CYP2E1、核因子 E2 相关因子 2（Nuclear factor erythroid-2-related factor 2, Nrf2）、血红素加氧酶1（Heme oxygenase-1,HO-1）的mRNA表达进行分析。结果表明,相较于Mod组,益生菌联合白藜芦醇能够显著降低小鼠肝脏中甘油三脂、总胆固醇含量、血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活力（P<0.05）,提高肝脏乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶活性并抑制肝脏CYP2E1活性及其mRNA表达,显著提高肝脏还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性（P<0.05）,并能有效激活Nrf2/HO-1通路,其中,Nrf2 mRNA表达量在J5+Res、YRL577+Res、F1-7+Res三组益生菌联合干预组中分别被上调了2.6、3.7和2.7倍,HO-1 mRNA表达量被上调了2.0、6.2和4.0倍。因此,益生菌联合白藜芦醇可能通过激活Nrf2/HO-1途径预防慢性酒精性肝损伤。     

夏枯草水提物对吡唑-脂多糖诱导肝损伤的 保护作用

目的研究夏枯草水提物对吡唑-脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法将42只小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、夏枯草水提物低、中、高剂量组以及阳性对照组。灌胃给予小鼠夏枯草水提物,同时采用腹腔注射吡唑-脂多糖造成小鼠肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性/含量以及细胞色素酶CYP2E1和CYP2A5的蛋白表达水平。结果吡唑-脂多糖能够引起提高CYP2E1和CYP2A5的蛋白表达以及肝脏氧化应激并造成肝损伤;夏枯草水提物能够显著降低CYP2E1和CYP2A5的蛋白表达,降低氧化产物H2O2和MDA的含量,以及提高抗氧化系统中CAT、T-SOD活性和GSH含量。结论研究表明夏枯草可能通过抑制CYP2E1和CYP2A5的蛋白表达降低吡唑-脂多糖诱导肝组织内的氧化应激,从而对吡唑-脂多糖引起的肝损伤起保护作用。     

菊苣醇提物对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的研究菊苣醇提物对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法将56只昆明小鼠随机分为7组:分别是阴性对照组,APAP模型组,水飞蓟宾阳性对照组,菊苣醇提物单独给药组(200 mg/kg体重),菊苣醇提物低、中和高剂量(50、100和200 mg/kg体重)与APAP联用组。各剂量组小鼠灌胃给予对应药物连续7 d后,一次性腹腔注射APAP(300 mg/kg体重)构建肝损伤模型,24 h后采集肝组织样品和血清。分别测定肝组织和血清的多种氧化指标以及细胞色素P450 2E1酶(CYP2E1)的蛋白表达水平。结果菊苣醇提物能够显著降低血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平。降低肝组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量以及提高抗氧化酶系中过氧化氢酶(catalase,CAT)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性;同时,体外抗氧化实验亦表明其具有良好的清除自由基的能力。另外,菊苣醇提物还能够显著抑制CYP2E1的蛋白表达。结论菊苣醇提物有助于维持小鼠体内酶防御系统功能,提高机体清除自由基的能力,并通过减少CYP2E1的蛋白表达对APAP所致小鼠肝损伤具有明显保护作用。     

β-胡萝卜素对H2O2诱导的斑马鱼肝损伤的保护作用

研究β-胡萝卜素对H2O2诱导的斑马鱼肝损伤的保护作用。选择适宜浓度的H2O2诱导斑马鱼肝脏氧化应激损伤,分别以5、10、20 μg/mL的β-胡萝卜素对其进行保护。给药48 h后检测组织匀浆中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdelyde,MDA）含量;苏木精-伊红染色观察斑马鱼肝组织病理变化情况;实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测SOD、CAT和GSTP2以及核转录因子Nrf2 mRNA的相对表达量。结果表明：H2O2处理斑马鱼仔鱼48 h后,组织匀浆液中ALT和AST活力升高,SOD活力降低,MDA含量升高;与模型组比较,β-胡萝卜素能够抑制ALT和AST的升高,提高SOD活力,降低MDA含量;病理切片结果显示β-胡萝卜素组能显著改善斑马鱼肝脏组织病理形态;提高Nrf2 mRNA的相对表达量,上调抗氧化酶基因的相对表达量。β-胡萝卜素对H2O2诱导的斑马鱼肝损伤具有保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

刺梨多酚对丙烯酰胺致肝脏氧化损伤的保护作用

目的 探究刺梨多酚(Rosa roxburghii Tratt. polyphenols, RRTP)对丙烯酰胺致肝脏氧化损伤的缓解效果及可能影响机制。方法 采用丙烯酰胺诱导小鼠肝脏氧化损伤模型, 通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肝脏组织病理情况; 运用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)活性, 肝脏中活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性; 蛋白质免疫印迹法检测肝脏组织中核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)和血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1, Ho-1)蛋白相对表达量。结果 与模型组相比, RRTP能够显著降低血清中ALT、AST活性和肝脏中ROS和MDA含量, 提高SOD和GSH活性, 并上调Nrf2和Ho-1蛋白表达量, 改善肝脏组织病理现象。结论 RRTP对丙烯酰胺诱导的肝脏毒性具有较好的改善作用, 其作用机制可能与Nrf2/Ho-1信号通路有关。     

罗布麻茶黄酮提取物对小鼠CYP2E1的影响

目的 CYP2E1是肝脏中主要的药物代谢酶,在肝脏疾病发生及发展中发挥重要的作用。本实验分别通过体内、体外实验,研究罗布麻茶黄酮提取物对小鼠CYP2E1活性和表达的影响,为评价罗布麻茶对肝脏的保护作用和药物的联合使用提供理论依据。方法将30只昆明小鼠随机分为空白对照组、黄酮提取物低剂量组和高剂量组(50和100 mg/kg),连续灌胃给药10天。采用探针药物法测定小鼠肝脏微粒体中CYP2E1催化对硝基苯酚代谢的活力。采用Western Blot法检测肝脏微粒体中CYP2E1蛋白的表达情况。体外抑制实验中,考察不同浓度的黄酮提取物对CYP2E1的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC_(50))值。结果灌服高剂量黄酮提取物(100 mg/kg)后,小鼠体内CYP2E1酶活性和表达量均显著降低,黄酮提取物对CYP2E1的IC_(50)值为128.4μg/mL。结论罗布麻茶黄酮提取物对小鼠CYP2E1有抑制作用。     

富硒玉米肽对扑热息痛致小鼠肝损伤的防护作用

目的：研究富硒玉米肽（selenium-enriched corn peptides,SeCPs）对扑热息痛（acetaminophen,APAP） 代谢相关酶的影响及其对肝损伤的防护作用。方法：利用碱醇液提取玉米蛋白,经酶解和超滤制备分子质量 小于5 kDa的混合玉米肽。建立扑热息痛致小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、肝脏中细胞色素P4502E1（cytochrome P4502E1,CYP2E1）、细胞色素P4501A2 （cytochrome P4501A2,CYP1A2）、谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）、尿苷二磷酸葡萄糖 醛酸转移酶（uridine diphosphate-dependent glycosyltransferase,UGT）质量浓度、磺基转移酶（sulfotransferase, SULT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含 量,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肝脏病理学变化。结果：与模型组相比,SeCPs组小鼠其肝脏 中的CYP2E1、CYP1A2、UGT质量浓度及SULT活力显著降低（P＜0.05）,GSH含量、GST质量浓度及GSH-Px活 力显著提高（P＜0.05）,肝脏指数和血清中AST活力明显降低,肝脏病理学情况显著改善。结论：SeCPs对过量扑 热息痛致肝损伤的防护作用效果显著性优于亚硒酸钠＋玉米肽,即有机硒与玉米肽有良好的协同保肝作用。     

基于Nrf2和NLRP3探讨辣木籽提取物对慢性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

该研究探讨了辣木籽提取物通过调控核转录NF-E2相关因子2（Nuclear Factor Crythroid-related Factor 2,Nrf2）和核苷酸结合寡聚化合物结构域样受体3（NACHT-LRR-PYD-containing Proteins 3 Inflammasome,NLRP3）通路减轻小鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。通过酒精液体饲料建立慢性酒精性肝损伤模型,干预组在酒精液体饲料喂养的同时用不同浓度辣木籽提取物灌胃,检测天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、白细胞介素-18（Interleukin-18,IL-18）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量,观察小鼠肝脏病理学改变,检测Nrf2、HO-1、NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平。结果表明,在辣木籽提取物的作用下,慢性酒精性肝损伤小鼠血清的AST和ALT最高分别下降至71.68 U/L、46.84 U/L（P<0.05）,炎症因子IL-18及IL-1β含量下降;肝脏中GSH及SOD含量升高,MDA含量减少,Nrf2及HO-1表达升高,NLRP3及Caspase-1表达降低。提示辣木籽提取物通过Nrf2/HO-1和NLRP3/Caspase-1信号通路起到抗氧化及抑制炎症作用,从而减轻小鼠慢性酒精性肝损伤。     

大豆拉丝蛋白不同加工方式对高脂血症小鼠降脂功效的影响

目的:研究大豆拉丝蛋白丸子不同加工方式对高脂血症小鼠的降脂功效。方法:选取50只ICR（Institute of Cancer）小鼠初始分为正常对照组10只、40只高脂血症模型组。正常对照组和高脂血症模型组小鼠分别饲喂普通饲料和高脂饲料。6周后,将造模成功的ICR小鼠随机分为4组,分别为高脂模型组、大豆拉丝蛋白、大豆拉丝蛋白丸子（油炸）组、大豆拉丝蛋白丸子（水煮）组。喂养7周后,检测血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、 甘油三酯（triglycerides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein Cholesterol,LDL-C）、 高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）水平,肝脏 HE 染色观察组织病理学变化。结果:与对照组相比,高脂血症小鼠血清中血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肝脏及附睾脂肪质量及相应指数均升高（P<0.05或P<0.01）;与高脂模型组相比,三组大豆蛋白组的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肝脏质量(仅大豆拉丝蛋白丸子油炸组）、附睾脂肪质量和附睾周脂指数均显著降低（P<0.05或 P<0.01）。肝脏HE染色切片显示,高脂喂养下小鼠肝脏切片出现明显脂质空泡及脂肪滴,而大豆拉丝蛋白和大豆拉丝蛋白丸子（水煮）组干预后肝脏切片无明显的脂质空泡和脂肪滴形成。大豆拉丝蛋白丸子（油炸）组仍可见脂肪滴形成。结论:本课题组研究的大豆拉丝蛋白丸子可以减轻高脂血症对机体脂质代谢的影响,且油炸和水煮两种加工方式对降脂功效无明显影响。     

芦荟皮提取物对急性酒精性肝损伤的保护作用与机制

目的:研究芦荟皮提取物（Aloe bark extract,ABE）对急性酒精性肝损伤的保护效应与机制。方法:首先采用DPPH、ABTS和羟基自由基清除法对ABE的抗氧化活性进行检测;再利用不同浓度（5,10 μg/mL）的ABE分别处理酒精诱导HepG2细胞24 h,检测各组细胞天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活力和丙二醛（MDA）含量,采用RT-PCR检测其对Nrf2、SOD、ADH、IL-6和IL-1β基因表达的影响;以50%乙醇灌胃雄性C57BL/6J小鼠,造成急性酒精性肝损伤,建立体内动物模型,给予低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）ABE干预,连续灌胃3 d,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力含量,检测肝脏中MDA含量,通过H&E染色观察肝脏病理变化,利用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、HO-1、SOD、CAT、ADH和ALDH基因的表达。结果:ABE具有显著的体外抗氧化活性,芦荟皮提取物的DPPH、ABTS和羟基自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.03、0.131和0.74 mg/mL。在细胞模型和动物模型中,ABE高、中、低剂量组中细胞和小鼠血清中ALT和AST活性水平显著下降（P<0.05）,同时细胞和肝组织中MDA水平也显著降低（P<0.05）。H&E染色结果表明ABE能改善酒精引起的肝脏氧化应激和脂肪变性。分子机制的研究显示其主要通过直接调控酒精代谢相关酶、抗氧化酶和炎症反应起到保肝作用。结论:芦荟皮提取物能够显著缓解酒精引起的肝损伤,是一种潜在的治疗急性酒精性肝损伤的活性原料。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

芦荟白酒毒性评价及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

研究芦荟白酒的急性和亚慢性毒性及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。采用一次性经口急性毒性试验比较了芦荟白酒和基酒的安全性差异;通过建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清、肝脏生化指标和观察肝组织病理学变化,考察了芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。芦荟白酒的半数致死量(LD50)及其95%,99%平均可信限均比基酒大,表明芦荟白酒比基酒安全,急性毒性小;与基酒相比,芦荟白酒能显著降低血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,降低肝脏AST、ALT及丙二醛(MDA)含量。低、中剂量效果最佳。肝组织病理学检测结果证明,适量的芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机理与抑制机体脂质过氧化、增强肝脏抗氧化能力有关。     

沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝FXR信号通路的影响

目的:初步探讨沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝法尼醇X受体（Farnesoid X receptor, FXR）信号通路关键蛋白表达的影响。方法:6周龄SPF级SD大鼠随机分为4组,每组9只,分别为正常对照组、酒精模型组、熊果酸对照组和熊果酸+酒精组,干预时间为8周。采用苏木精-伊红（H&E）染色法观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartateaminotransferase,AST）活力和血清总胆汁酸（Total bile acid,TBA）、肝脏甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）含量;酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血清细胞因子肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin 1β,IL-1β）、白细胞介素10（Interleukin 10,IL-10）含量;免疫印迹法（Western blotting）测定大鼠肝FXR信号通路相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,酒精模型组大鼠肝脏存在大小不一的脂肪空泡和大量炎性细胞浸润;血清ALT、AST活力,TNF-ɑ、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG、TC含量均显著升高（P<0.05）、IL-10水平显著下降（P<0.05）。经熊果酸干预后,肝脏脂肪变性得到明显改善,炎性细胞浸润减少;血清ALT、AST活力,TNF-ɑ、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG含量均有不同程度的显著下降（P<0.05）,IL-10水平显著提高（P<0.05）。Western blotting结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏FXR蛋白表达显著降低（P<0.05）,CYP7A1和SREBP-1c蛋白表达均显著升高（P<0.05）;而经熊果酸干预后,FXR蛋白表达明显提高,CYP7A1及SREBP-1c蛋白表达明显下调,且差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:沙棘熊果酸能够明显改善酒精诱导的肝脏损伤,其作用机制可能与上调肝FXR、抑制CYP7A1和SREBP-1c的蛋白表达,从而维胆汁酸稳态、调节脂质代谢有关。     

番茄红素对小鼠酒精性肝损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝损伤的拮抗作用。方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素组,每组20只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,容量为0.2 ml/10 g,1次/d,连续30 d。第31 d始,给予上述试剂3 h后,对照组灌胃等量蒸馏水,其余4组灌胃56°白酒0.12 ml/10 g;1次/d,连续8 d。末次灌胃、禁食16 h后,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、蛋白质羰基,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间。结果与对照组比较,模型组血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低,差异有统计学意义(P0.05),存活时间延长;同时,肝脏中SOD、GSH-Px含量均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),而血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清中TG、ALT、AST、蛋白质羧基和肝脏中MDA含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势。结论番茄红素对小鼠酒精性肝损伤具有一定的拮抗作用。     

绵柔型白酒对小鼠酒精性肝损伤的影响作用研究

将30只C57BL/6J小鼠随机均分为食用酒精组、绵柔型酒样1#处理组、绵柔型酒样2#处理组，分别灌胃相同剂量的52%vol食用酒精、52%vol绵柔型酒样1#、52%vol绵柔型酒样2#。与食用酒精组相比，绵柔型酒样组小鼠谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）降低，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高；细胞质胞浆内核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白减少，总Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）减少，导致过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）不同程度升高，丙二醛（MDA）降低；炎症相关蛋白诱导型一氧化氮合酶（INOS）、环氧合酶-2（COX-2）、核因子κB（NF-κB）均不同程度降低。相较于食用酒精，绵柔型酒样1#和绵柔型酒样2#一定程度上减轻了实验小鼠肝损伤程度，可能是其中的活性物质起到了关键性作用。