PAR-1和HIF-1α在乳腺癌新辅助化疗中的表达及其临床意义

目的 分析乏氧诱导因子1(HIF-1α)和蛋白酶活化受体1(PAR-1)在乳腺癌中的表达及在新辅助化疗前后的变化.方法 用免疫组化法检测45例乳腺癌患者新辅助化疗前后癌组织中PAR-1、HIF-1α的表达.结果 PAR-1、HIF-1α在乳腺癌组织中的阳性率分别为66.7%、77.8%,化疗后乳腺癌组织中PAR-1表达率明显降低(66.7% vs.40.0%)(P＜0.05).新辅助化疗前、后,PAR-1、HIF-1α在乳腺癌中表达均呈正相关(P＜0.05、P＜0.01).结论 乳腺癌中存在PAR-1和HIF-1α的过表达,新辅助化疗可以显著降低PAR-1表达率,PAR-1有可能作为预测乳腺癌新辅助化疗疗效的生物学指标.     

新辅助化疗对乳腺癌HIF-1α和VEGF-C表达的影响

目的：分析乳腺癌新辅助化疗中HIF-1α和VEGF-C表达的变化,探讨其发生机制。方法：应用免疫组织化学法检测51例新辅助化疗组和106例对照组中乳腺癌组织标本HIF-1α和VEGF-C的表达。结果：新辅助化疗组和对照组乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达差异显著（P〈0.05）,分别由对照组的42.45%和50.94%,下调到23.53%和33.33%。新辅助化疗组和对照组乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达呈正相关（P〈0.05）。结论：新辅助化疗通过抑制乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF-C表达,抑制乳腺癌细胞的浸润和转移。     

晚期胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达与替吉奥联合多西紫杉醇化疗疗效的关系

目的：探讨晚期胃癌中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与替吉奥联合多西紫杉醇化疗疗效的关系。方法选取2011年2月—2014年2月在该院经病理检查确诊的晚期胃癌患者87例,所有患者均采用替吉奥（S-1）联合多西紫杉醇（DOC）化疗,21 d 为1个疗程,2个疗程后观察化疗效果。采用酶联吸附法检测化疗前、化疗2个疗程后（简称化疗后）患者血清中 HIF-1α、VEGF 的表达,并比较不同化疗疗效患者血清中 HIF-1α、VEGF 的表达。结果（1）化疗后,完全缓解（CR）患者2例、部分缓解（PR）39例、稳定（SD）32例、恶化（PD）14例,总有效率（RR）为47．13％;（2）化疗前后二者的差异均有统计学意义（P ＜0．05）;（3）CR、PR、SD、PD 组患者 HIF-1α、VEGF 的表达差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论晚期胃癌中 HIF-1α、VEGF 的表达与替吉奥联合多西紫杉醇化疗疗效相关,疗效越显著二者越低表达,反之则高表达,检测二者的血清表达有助于判断预后,指导化疗。     

Ki-67在乳腺癌新辅助化疗中的表达分析

目的：探讨Ki-67表达在乳腺癌新辅助化疗中价值。方法收集82例接受新辅助化疗的乳腺癌患者作为研究对象,采用免疫组化法检测患者新辅助化疗前后Ki-67表达情况,比较分析穿刺前Ki-67表达情况与化疗疗效的相关性。结果新辅助化疗后Ki-67表达率显著下降,与化疗前比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;化疗前Ki-67低表达者有效率显著高于化疗前Ki-67高表达者,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论Ki-67表达情况可作为乳腺癌严重程度判断、化疗方案选择以及预测化疗效果的可靠依据。     

子宫内膜癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子基因表达的临床意义

目的 探讨HIF-1α、VEGF基因表达与子宫内膜癌临床分期间关系.方法 对30例子宫内膜癌患者的癌组织应用免疫组织化学方法进行HlF-1α、VEGF的检测,分析不同的病理分型和临床分期的表达情况.另取同期存档的子宫内膜不典型增生组织蜡块10例作为对照.结果 H1F-1α、VEGF在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌各期的阳性表达率差异均有统计学意义（x2=11.87、8.71,均P＜0.05）;超声肿瘤血流分级与HIF-α、VEGF间存在相关性.病变与HIF-1α、VEGF间存在相关性.结论 HIF-α、VEGF表达程度与子宫内膜癌恶性程度呈正相关.HIF-1α、VEGF子宫内膜癌的预后和转移关系密切.     

HIF-1α和VEGF-C在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)-C在前列腺癌中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SABC法检测59例前列腺癌(PC)组织及13例良性前列腺增生(BPH)组织中HIF-1α和VEGF-C表达情况,分析两者相关性及其表达与临床病理特征的关系.结果:HIF-1α和VEGF-C在PC组中的阳性表达率分别为66.1％和76.3％,明显高于BPH组(7.7％和0),差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α和VEGF-C阳性表达率在不同Gleason评分、TNM分期和有无淋巴结转移的患者间差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),而不同年龄和前列腺特异性抗原(PSA)患者间差异无统计学意义(P＞ 0.05).在PC中HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.261,P＜0.05).结论:HIF-1α的过表达可能通过激活下游基因VEGF-C的表达协同参与前列腺癌的发生、发展,促进肿瘤的转移.     

Ki67检测在乳腺癌新辅助化疗疗效判断中的作用

目的 探讨Ki67检测在乳腺癌新辅助化疗临床疗效判断中的作用.方法 81例乳腺癌患者给予3个周期化疗后手术.化疗方案:环磷酰胺600 mg/m2,第1天;盐酸阿霉素100 mg/m2,第1天;5-氟尿嘧啶600 mg/m2,第1天;21 d为1个周期.用免疫组化方法检测患者新辅助化疗前后Ki67表达情况,并分析肿瘤组织化疗后反应.结果 Ki67在新辅助化疗前56例高表达,25例低表达,高表达率为69.1％.新辅助化疗后18例高表达,63例(77.8％)低表达,差异有统计学意义(x2=35.92,P＜0.05).新辅助化疗后Ki67高表达18例中,化疗有效5例,无效13例;63例低表达中有效43例,无效20例,差异有统计学意义(P＜0.05).新辅助化疗前后Ki67指数变化明显者化疗反应明显.结论 Ki67检测可以指导新辅助化疗用药,是一种判断化疗疗效的分子生物学指标.     

青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7血管生成和肿瘤浸润作用研究

目的:观察青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7血管生成及浸润转移的抑制作用.方法:建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,给予不同剂量青蒿琥酯治疗并观察其对移植瘤的抑制作用;用免疫组化检测移植瘤组织细胞中VEGF、HIF-1α、uPA、E-cadherin蛋白表达和Western blot检测移植瘤组织细胞中HIF-lα、VEGF蛋白表达.结果:青蒿琥酯低、高剂量组抑瘤率分别为(24.39±10.20)％、(40.24±7.02)％;免疫组化结果显示,与生理盐水组比较,青蒿琥酯低、高剂量组VEGF、HIF-1α蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);uPA和E-cadherin蛋白在生理盐水组和青蒿琥酯低、高剂量组中的表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05),HIF-1 α/VEGF之间表达呈正相关(r =0.983,P=0.000);West-em blot结果显示,青蒿琥酯低、高剂量组中VEGF、HIF-1α蛋白下调,表达量低于生理盐水组,青蒿琥酯高剂量组的蛋白表达量最低.HIF-lα与VEGF蛋白表达之间存在一致性.结论:青蒿琥酯可显著抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抗肿瘤血管及抑制肿瘤侵袭相关.     

2-甲氧基雌二醇联合环磷酰胺对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用

目的：研究2-甲氧基雌二醇（2-ME2）和环磷酰胺（CTX）对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用及两者结合的疗效.方法：将BALB/c 4T1乳腺癌模型小鼠,随机分为生理盐水对照组、2-ME2组、CTX组、2-ME2＋CTX联合组,观察肿瘤生长情况;给药21d后,处死小鼠并分离瘤组织和双肺,计算抑瘤率和肺转移率;免疫组化SP法检测瘤组织中缺氧诱导因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达以及微血管密度（MVD）.结果：2-ME2＋CTX联合组的抑瘤率高于2-ME2组、CTX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2-ME2＋CTX联合组小鼠肺脏转移灶数目明显低于2-ME2组及CTX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2-ME2＋CTX联合组移植瘤MVD及HIF-1α、VEGF蛋白表达明显低于2-ME2组和CTX组（P＜0.05）.结论：2-ME2联合CTX应用对小鼠乳腺癌的疗效优于单用CTX或2-ME2;在抑制小鼠乳腺癌移植瘤血管新生方面,2-ME2、CTX具有协同作用.     

血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9表达水平对胃癌根治术后患者复

目的：探讨胃癌根治术后患者血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9表达水平与胃癌临床病理特征、复发转移的关系。方法：采用回顾性的方法,对2010年1月至2012年9月于我院行胃癌根治术患者病历进行抽取,共计76例患者。对患者辅助化疗前后、随访截止前最近一次复诊时／复发转移时血清HIF-1α、VEGF—A、CEA和CA19-9的浓度进行整理与分析。结果：76例患者辅助化疗前后血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9表达水平之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。35例复发转移患者复发转移时血清HIF-1α、CEA浓度较辅助化疗前升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。35例患者复发转移时血清HIF-1α、CEA浓度较41例未复发转移患者随访截止前最近一次复诊时升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。亚组分析示31例血清CEA浓度维持在正常水平的患者,12例复发转移患者的血清HIF-1α浓度较19例未复发转移患者明显升高（P=0．022）。结论：胃癌根治术后患者复发转移时血清HIF-1α、CEA浓度升高;CEA浓度在正常范围内的患者,复发转移时血清HIF-1α浓度升高,提示根治术后患者血清HIF-1α浓度的动态升高可能预示胃癌复发转移。     

重组人血管内皮抑素联合化疗治疗乳腺癌的实验研究

目的 研究重组人血管内皮抑素联合化疗方案对人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的治疗效应,并进一步探讨其抑制肿瘤血管生成的作用机制。方法 将乳腺癌荷瘤裸鼠40只随机分为4组,分别为化疗组、内皮抑素组、联合用药组及对照组。化疗组给予长春瑞滨和顺铂;内皮抑素组给予重组人血管内皮抑素;联合用药组给予长春瑞滨,顺铂,和重组人血管内皮抑素;对照组给予等量的生理盐水。给药期间测量肿瘤大小,实验结束取肿瘤称重,计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并比较各组的抑瘤率。免疫组化方法检测各组肿瘤组织微血管密度（MVD）,VEGF,HIF-1α及P53的表达。结果 联合用药组抑瘤率为64.63％,化疗组抑瘤率为35.47％。联合用药组与其他3组MVD计数比较明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组及化疗组相比,联合用药组的VEGF、HIF-1α和P53的表达均明显减少,其差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 重组人血管内皮抑素联合化疗能够有效控制裸鼠乳腺肿瘤生长,降低肿瘤MVD,其机制可能为下调VEGF及HIF-1α的表达。内皮抑素对P53的作用机制有待于更进一步的研究。     

子宫内膜异位症中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及相关性,两者在子宫内膜异位症发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学Elivision TM二步法分别检测30例子宫内膜异位症（实验组）异位内膜和在位内膜,以及30例正常子宫内膜（对照组）中HIF-1α和VEGF的表达,并对两者表达的相关性进行分析。结果 HIF-1α在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜中的表达水平均强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达水平强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在子宫内膜异位症患者异位及在位子宫内膜中的表达强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组中的增生期和分泌期表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HIF-1α与VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达增高,且呈正相关。HIF-1α可能通过VEGF在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥作用。     

紫杉醇对子宫癌患者血清及组织相关因子的影响

目的：探讨紫杉醇对子宫癌患者血清及组织缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、血管内皮生长因子（ VEGF）等相关因子的影响。方法回顾性分析48例子宫癌患者的临床资料,采用紫杉醇联合化疗方案对其进行治疗,在治疗前后,采用elisa法检测患者血清中HIF-1α和VEGF的含量,采用免疫组织化学法对患者的宫颈组织进行染色,观察HIF-1α和VEGF的表达情况,western bloting法检测宫颈组织中HIF-1α和VEGF表达水平的变化,并比较发生淋巴转移和未发生淋巴转移患者的HIF-1α和VEGF表达的改变。结果未发生淋巴转移子宫癌患者血清中HIF-1α和VEGF的含量分别为（16．71±34．75）ng/L、（255．77±87．99）ng/L,治疗后分别为（98．33±32．17）ng/L、（153．67±65．45）ng/L,治疗前后差异均有统计学意义（t＝9．416、5．001, P＝0．003、0．007）;发生淋巴转移的子宫癌患者血清中HIF-1α和VEGF的含量升高,与未发生转移患者比较差异均有统计学意义（ t＝3．055、16．196,P＝0．038、0．000）;治疗后HIF-1α和VEGF含量下降;宫颈癌患者在接受治疗后,宫颈组织HIF-1α和VEGF的表达水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（ t＝5．899, P＝0．004;t＝9．649,P＝0．001）;发生淋巴转移的患者在接受治疗后,HIF-1α的表达水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义（t＝5．233,P＝0．004）,但VEGF的表达未见明显变化。结论紫杉醇抗子宫癌的作用机制可能与抑制HIF-1α与VEGF蛋白的表达有关,进而抑制肿瘤组织血管生成和癌细胞转移。     

乳腺癌组织中ING4、HIF-1α和HIF-2α表达及与肿瘤微血管新生的关系

目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生.     

替吉奥联合奥沙利铂新辅助化疗对进展期胃癌患者基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的影响

目的：探讨替吉奥胶囊联合奥沙利铂新辅助化疗对进展期胃癌患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法92例进展期胃癌患者按照数字表法随机分为两组,观察组46例,对照组46例,均采用术前新辅助化疗,观察组采用替吉奥胶囊联合奥沙利铂化疗,对照组采用卡培他滨联合奥沙利铂化疗。采用免疫组化测定胃癌组织中MMP-9和VEGF的表达。结果化疗后对照组总有效率为60．9％,观察组总有效率为80．4％,观察组总有效率明显高于对照组（χ2＝6．42,P＜0．05）。两组患者贫血、血小板减少、肝功能损害、肾功能损害、恶心呕吐的发生率比较差异无统计学意义（χ2＝1．52、0．96、2.06、0．00、1．28,均P＞0．05）,观察组患者白细胞减少、神经毒性少于对照组（χ2＝5．68、4．18,均P＜0．05）。对照组化疗前VEGF和MMP-9的表达阳性率分别为93．5％、78．3％,观察组分别为89．1％和82．6％,两组差异无统计学意义（χ2＝2．12、2,72,均P ＞0．05）。化疗后对照组 VEGF 和 MMP-9的表达阳性率分别为45.7％、41.3％,观察组VEGF和MMP-9的表达阳性率分别为23．9％和21．7％,两组化疗后VEGF和MMP-9的表达阳性率均明显小于化疗前（χ2＝4．72、4．08、10．14、9．84,P＜0．05,P＜0．01）,观察组比对照组降低更明显（χ2＝5．14、4.72,均P＜0．05）。结论替吉奥胶囊联合奥沙利铂新辅助化疗可以明显降低进展期胃癌患者MMP-9和VEGF的表达。     

HIF-1αVEGF Survivin蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡抑制因子(Survivin)在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨与SurvivinHIF-1α及VEGF表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP方法检测HIF-1α、VEGF、Survivin在40例子宫内膜癌、22例子宫内膜复杂性增生及18例子宫内膜单纯性增生组织中的表达情况.结果 HIF-1α、VEGF、Survivin在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生及子宫内膜癌组织中阳性表达率依次增高,三组比较具有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关(r=0.469,P＜0.01);Survivin与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关(r=0.452,P＜0.01);HIF-1α与Survivin的表达无显著相关性(r=0.209,P＞0.05).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、Survivin蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织的HIF-1α、Survivin蛋白表达与VEGF呈正相关,Survivin蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与Survivin可能通过上调VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞的凋亡和促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生及发展.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中的表达和相关性,并探讨它们在腺样囊性癌侵袭和转移生物学行为的机理。方法应用免疫组化SP法,检测35例腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α、VEGF的表达和MVD计数。结果HIF-1α、VEGF、MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05） ACC中MVD计数随着HIF-1α、VEGF表达的增强而升高（P〈0.05） ACC中HIF-1α、VEGF的表达呈正相关,r=0.69,（P〈0.001）。结论HIF-1α、VEGF、MVD在ACC中的表达有相关性,HIF-1α通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭和转移的生物学行为,HIF-1α、VEGF、MVD可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。     

白藜芦醇对小鼠移植宫颈癌生长及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的 探讨白藜芦醇（Res）对小鼠宫颈癌细胞株U14移植瘤的抑制作用及其相关机制.方法 构建615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分为对照组、Res组、顺铂组,每组10只,给予相应药物干预,接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及重量,计算抑瘤率,通过免疫组织化学染色法检测肿瘤组织微血管密度（MVD）,采用荧光实时定量PCR和Western blotting分析肿瘤组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及蛋白表达水平.结果 Res组和顺铂组抑瘤率分别为50.46％、57.19％; Res组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量较对照组显著降低（P＜0.01）;与对照组比较,Res组和顺铂组HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平及MVD明显降低,差异有统计学意义（P＜O.01）,但Res组与顺铂组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 Res通过下调HIF-1α、VEGF表达抑制小鼠宫颈癌的生长.     

缺氧诱导因子1α和Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和细胞增殖抗原Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测HIF-1α及Ki67在70例三阴性乳腺癌(A组)及382例非三阴性乳腺癌组织(B组)的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果 HIF-1α及Ki67在三阴性乳腺癌组织中阳性表达率分别为75.7％和87.1％,均高于非三阴性乳腺癌的60.2％和72.3％(P＜0.05).HIF-1α及Ki67的表达与其淋巴结转移和临床分期相关(P＜0.01或P＜0.05),而与患者绝经状况和肿瘤大小无关(P＞0.05).三阴性乳腺癌中HIF-1α的表达与Ki67呈正相关(r=0.479,P＜0.01).结论 HIF-1α及Ki67在三阴性乳腺癌中高表达,可作为判断三阴性乳腺癌预后的指标.     

缺氧诱导因子1α对判断直肠癌预后的价值

目的 观察直肠癌病例手术后标本缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达水平与血管内皮生长因子(VEGF)、临床病理特征的相关性以及在判断直肠癌预后中的价值.方法 应用免疫组化技术检测30例直肠癌手术后标本HIF-1α和VEGF的表达,同时了解术后病理特征和随访治疗结果.结果 HIF-1α表达弱阳性和强阳性者分别为11例和19例,VEGF表达弱阳性和强阳性者分别为16例和14例,两者间存在显著的相关性(P＜0.01);HIF-1α的表达水平与Dukes分期和淋巴结转移情况之间也有显著的相关性(P＜0.01和P＜0.01),而与肿瘤病理分化程度之间则无明显的统计学意义(P＞0.05).3年生存率为51.0%,其中HIF-1α表达为弱阳性和强阳性者分别为90.9%和34.4%,两者间有显著差异(P＜0.01).COX多因素分析显示HIF-1α的表达水平是影响直肠癌生存率的重要预后因素(P＜0.05).结论 HIF-1α的表达水平是影响直肠癌预后的重要因素,临床上值得进一步研究.