硫熏人参对小鼠免疫功能影响的研究

观察含大量ＳＯ２的人参对小鼠肝、脾、胸腺及血液中ＡＤＡ、ＳＯＤ及淋巴细胞转化率等免疫指标的影响。结果表明：当人参中含最高剂量ＳＯ２时（达饱和状态），能显著降低血中ＳＯＤ、胸腺ＡＤＡ及淋转值（Ｐ〈０．０１），使胸腺、脾、肝重量指数不同程度下降（３１．７￣７．０１％）；但对脾、血液中ＡＤＡ活性还略有升高。对肝细胞无明显损害。     

CPU-HAP-140对小鼠急性肝损伤的保护作用

从海洋生物纯化获得的一种活性多肽ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０,用四氯化碳和半乳糖胺分别损伤小鼠肝来研究ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０的保护肝作用。结果发现：（１）ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０能显著降低四氯化碳和半乳糖胺所致的小鼠血清ＡＬＴ和ＡＳＴ的异常升高,并呈现良好的剂量相关性。（２）ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０能显著降低半乳糖胺中毒小鼠的死亡率。（３）肝组织切片;ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０可押氯化碳和半乳糖胺损伤肝的程度减     

人参皂甙对顺铂所致大鼠肾损害的保护作用

通过药物与肾皮质薄片直接孵育法和注射给药法观察了人参皂甙（Ｇｉｎ）对顺铂（ＣＰ）所致大鼠肾损害的作用。结果表明：ＣＰ１．０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在含有对氨基马尿酸（ＰＡＨ）的生理盐水溶液中与肾薄片孵育１２０ｍｉｎ，导致薄片中ＰＡＨ的蓄积明显减少，Ｇｉｎ８０ｍｇ·Ｌ￣（－１）增加ＰＡＨ的蓄积并抑制ＣＰ引起的ＰＡＨ蓄积减少。ＣＰ７．５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ导致时间依赖性的血浆尿素氮（ＢＵＮ）升高，肾皮质组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低和脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）升高Ｇｉｎ５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次ｉｐ抑制ＣＰ所致的ＢＵＮ和ＭＤＡ升高及ＳＯＤ活性降低，推测Ｇｉｎ对ＣＰ所致大鼠肾损害的保护作用可能与其增强肾小管细胞的内在反应性和抗脂质过氧化作用有关。     

抗虫灵对大鼠脑组织及肝脏生物转化酶的影响

目的：研究抗虫灵对大鼠脑组织及肝脏某些生物转化酶的影响。方法：应用荧光分光光度法检测７乙氧基试卤灵Ｏ脱乙基酶（ＥＲＯＤ）活性;以二硝基苯肼比色法测定Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯＢ）活性;应用Ｈａｂｉｇ法检测谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性。结果：体外实验中,抗虫灵对肝微粒体ＥＲＯＤ活性有明显抑制作用,并能明显抑制脑线粒体ＭＡＯＢ活性,但对脑组织胞浆ＧＳＴ活性没有明显影响。整体实验中,抗虫灵能明显抑制肝微粒体和脑线粒体ＥＲＯＤ活性,而且对多氯联苯诱导肝脏和脑组织ＥＲＯＤ的效应有明显抑制作用;抗虫灵…     

Effect of basic fibroblast growth factor on focal ischemic injury and antioxidant enzyme activities

目的：考察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对局部脑缺血损伤和抗氧酶活性的影响．方法：大鼠用插丝法阻塞大脑中动脉２４ｈ,梗塞灶用ＴＴＣ染色显示,图象分析测量;神经功能缺损采用０－５级评分．分别分析每只大鼠左右两侧大脑的４种抗氧化酶活性水平．结果：ｂＦＧＦ（缺血５ｍｉｎ后以４５μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１给予３ｈ）可降低梗塞灶体积和神经功能缺损评分．局部脑缺血升高过氧化氢酶（ＣＡＴ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）的活性,但使谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＨＳＴ）的活性水平降低．ｂＦＧＦ可在缺血状态下进一步升高ＣＡＴ的活性,但对ＳＯＤ,ＧＳＨＰＸ和ＧＳＨＳＴ的水平没有影响．结论：ｂＦＧＦ对局部脑缺血损伤具有神经保护作用,此作用可能与ＣＡＴ活性水平的升高有关．     

钙通道阻滞剂抗肝缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型,动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１）,而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。     

中远红外线对荷瘤鼠S—180肝脏MDA,SOD和GSH—Px的影响

目的 通过体内实验,探讨中远红外线对荷瘤鼠Ｓ－１８０抗氧化作用。方法 采用黄嘌呤氧化法测定ＳＯＤ活性,用改良巴比妥酸微量法测定ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。结果 日光照射荷瘤鼠Ｓ－１８０肝脏ＳＯＤ、ＭＤＡ和ＧＳＨ－Ｐｘ未见明显改变;而应用中远红外线治疗,肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高,ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论：在本实验条件下,中远工外线影响肝组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＭＤＡ     

螺旋藻多糖对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

腹腔注射四氧嘧啶（ＡＬＸ）２００mg/kg建立糖尿病模型小鼠,并随机分为４组,分别用螺旋藻多糖（ＰＳＰ）１００mg/kg、２００mg/kg及阳性对照药优降糖２mg/kg灌胃给药,糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水,连续１４d后,分别测定各组小鼠血糖、血清ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量及全血ＧＳＨ－Ｐx活性与ＧＳＨ含量。结果与糖尿病模型对照组相比,ＰＳＰ能使ＡＬＸ所致糖尿病小鼠血糖降低（Ｐ＜０.０１）;血清ＳＯＤ活性、全血ＧＳＨ－Ｐx活性及ＧＳＨ一显著回升（Ｐ＜０.０１）;血清ＭＤＡ含量明显下降（Ｐ＜０.０１）。结果表明ＰＳＰ能降低ＡＬＸ性糖尿病小鼠高血糖并显著增强其抗氧化能力。提示ＰＳＰ降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病鼠抗氧化能力有关。     

硒多糖、亚砷酸钠对大鼠肝微粒体酶和GSH-Px等的影响

研究了硒多糖、亚砷酸钠在体内、外对大鼠肝微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响;并通过测定硒多糖、亚砷酸钠对肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化（ＬＰＯ）的影响,探讨了硒、砷相互作用的机理。结果表明：连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ硒多糖,细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５的含量、ＧＳＴ的活性降低（Ｐ＜０．０５）;硒多糖明显诱导ＧＳＨ－Ｐｘ的活性,降低脂质过氧化,拮抗亚砷酸钠对ＬＰＯ的作用。亚砷酸钠显著增强肝细胞脂质过氧化（Ｐ＜０．０５）,对ＧＳＨ－Ｐｘ和肝微粒体酶无明显影响     

来氟米特对实验性肝纤维化的预防作用及部分机制研究

目的观察来氟米特（Ｌｅｆ）对四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导的肝纤维化的预防作用,并对其机制进行探讨。方法采用昆明种小鼠皮下注射ＣＣｌ４制备实验性肝纤维化模型,并同时用Ｌｅｆ进行预防给药,９０ ｄ后进行病理学检查,以及血清中丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、一氧化氮（ＮＯ）和透明质酸（ＨＡ）和肝组织中羟脯氨酸（Ｈｙｐ）的生化检查。结果Ｌｅｆ（４,１２,３６ ｍｇ·ｋｇ－１）能降低实验性肝纤维化小鼠血清中升高的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＮＯ、ＨＡ水平和过高的肝组织中Ｈｙｐ的含量。病理组织学检查表明,Ｌｅｆ（４,１２,３６ ｍｇ·ｋｇ－１）对实验性肝纤维化有明显的预防作用。结论Ｌｅｆ对实验性肝纤维化预防作用可能是通过降低ＮＯ的水平,进而降低细胞毒作用和纤维化进程而产生的。     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素８（ＩＬ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙ ｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素 ８（ＩＬ ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

外源性一氧化氮对大鼠肝脏抗氧化物酶和药物代谢酶活性的影响

用亚硝基铁氰化钠（ＳＮＰ）作为ＮＯ生成前体,以０,１,２,４和８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ给予大鼠,每日一次,连续５ｄ,来研究外源性ＮＯ对大鼠肝脏细胞色素Ｐ４５０,苯胺羟化酶（ＡＨ）,谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）等药物代谢酶和过氧化氢酶（Ｃａｔ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等抗氧化物酶活性以及脂质过氧化的体内影响情况．结果表明外源性ＮＯ能明显降低大鼠肝脏ＳＯＤ,Ｃａｔ,ＡＨ的活性和细胞色素Ｐ４５０的含量（Ｐ＜０．０５）,并且高剂量组还能明显促进脂质过氧化发生（Ｐ＜０．０５）,但对ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＴ的活性则无明显影响     

醋氨酚对小鼠肝脏毒性的作用研究

小鼠一次性腹腔注射ＡＰ１００ｍｇ／ｋｇ、１３０ｍｇ／ｋｇ３小时后，ＳＧＰＴ、ＳＧＳＴ活性及ＬＴＧ、ＭＤＡ含量明显增加，肝微粒体ＧＳＴ活性及肝ＧＳＨ含量明显下降，且呈剂量依赖性。电镜观察，肝细胞超微结构线粒体固缩，小而不规则，模糊不清；ＲＥＲ和ＳＥＲ数量明显减少。     

野菊花水提液抗氧化作用的实验研究

目的：观察野菊花水提液的体内外抗氧化的作用。方法：分别用ＴＢＡ法、ＤＴＮＢ法及紫外分光光度测定脂质过氧化（ＬＰＯ）产物ＭＤＡ的含量、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐx）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）活力。结果：野菊花水提液体外可抑制大鼠心、脑、肝、肾组织自动ＬＰＯ及由Ｈ２Ｏ２引发的红细胞脂质过氧及溶血;小鼠ｉｇ给药２ｇ／（ｋｇ．ｄ）７ｄ,可显著升高全血ＧＳＨ－Ｐx、ＣＡＴ活力（Ｐ〈０．０５）。结论：野菊     

国产单硝酸异山梨醇酯注射剂抗实验主肌缺血及对一氧化氮产生的影响

目的;研究国产单硝酸异山梨醇醌（５－ＩＳＭＮ）注射剂抗实验性心肌缺血及ＮＯ产生情况。方法：观察药物对三生心肌梗死的保护作用及多种离体血管条的效应,测定体内外给药其ＮＯ产生民政部（Ｇｒｉｅｓ法）。结果：５－ＩＳＭＮ能降低结扎大鼠ＬＡ岂缺血的∑ＳＴ,ＮＳＴ,心肌缺血区百分比和血清ＣＰＫ,ＬＤＨ（Ｐ〈０．０５,０．０１）;可使ＩＳＰ诱发大鼠心肌缺血的∑ＳＴ及ＬＶＥＤＰ降低,对血液动力学其他指标影响不明显     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

姜黄素对大鼠肝CytP450系统及谷胱甘肽—S—转移酶活性的影响

姜黄素是从植物姜黄中提取的一种酚性食用色素。近年来的研究表明：姜黄素除有抗致突变、清除自由基、防止致癌过程中所造成的ＤＮＡ损伤外，尚有拮抗苯并（ａ）芘所致小鼠前胃癌的作用。为了进一步探讨姜黄素的抑癌机理，用姜黄素给雄性ＷＫＡ大鼠连续灌胃６ｄ，以观察姜黄素对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０总量（ＣｙｔＰ４５０）、细胞色素ｂ５、苯胺羟化酶（ＡＨ）、对硝基苯酚（ＰＮＰ）羟化酶、７－乙氧基香豆素脱乙基酶（ＥＣＯＤ）活力以及肝谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）活力的影响。结果表明：姜黄素能使ＣｙｔＰ４５０总量及ＧＳＴ活性增高；对ＡＨ的活性有明显抑制作用。说明姜黄素可能通过诱导或抑制Ｉ相酶反应，诱导Ⅱ相酶反应来发挥其抑癌作用的。     

一氧化氮在顺铂致大鼠肾损害过程中的作用

目的 探讨一氧化氮在顺铂肾毒性氧化应激机制中的作用。方法 采用少量多次给大鼠腹腔注射顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素（ＳＢ）预处理后给予ＣＰ模型,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）形成、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性等指标的变化。结果 ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,使ＮＯ生成量增多;ＢＵＮ含量与ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的变化并不完全一致,而与ＮＯ含量的时相变化活性增高,     

泌尿系结石患者体外震波碎石前后血清和尿液SST,SOD,6—OH和EGF变？…

应用放射免疫技术，对４５例泌尿系结石患得体外震波碎石（ＥＳＷＬ）前后血清和尿液生长抑素（ＳＳＴ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），６－酮（６－ＯＨ）和表皮生长因子（ＥＧＦ）水平进行了检测。结果：血清ＳＳＴ，ＳＯＤ在ＥＳＷＬ后明显降低，６－ＯＨ升高，ＥＧＦ无明显变化，尿液ＳＳＴ降低，６－ＯＨ升高，ＳＯＤ和ＥＧＦ无明显变化，血清和尿液的ＳＳＴ（ｒ＝０．４５８，Ｐ〈０．０５），６－ＯＨ（ｒ＝０．４６１，Ｐ〈０