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目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。 相似文献
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本文总结了我们有关预测和鉴定致癌物的策略、序贯判别和成本效益分析的系统研究成果。我们在IBM微机上建立了包括至1988年的国外和国内有关研究资料的化学物质致癌性遗传毒性数据库。对数据库的分析证实以遗传毒理学试验预测致癌物具有不肯定性。在常规使用的筛选试验中,首选沙门氏菌回复突变试验,各试验之间多数是统计学上不独立的。预测试验组应由检测不同遗 相似文献
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中华预防医学会卫生毒理学会于1989年11月15~17日在青岛市化工部劳动保护研究所召开生化毒理学组成立暨学术讨论会,61代表参加了会议。卫生毒理学会副主任委员江泉观教授宣布生化毒理学组成立(成员名单见后).会上进行了学术交流,北京师范大学鲍子平副教授等五位专家作了进 相似文献
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硫氧还蛋白对氢醌细胞毒性的抑制 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 氢醌引起细胞凋亡 ,可能是通过降低细胞内巯基水平及升高活性氧水平改变细胞内氧化还原状态。鉴于硫氧还蛋白在维持细胞氧化还原状态平衡上也起着重要作用 ,本研究探讨人硫氧还蛋白(hTRX)对氢醌细胞毒作用有无影响。方法 采用脂质体法 ,将真核表达质粒pVP2 2 hTRX和pVP2 2分别转入人胚肾细胞中 ,并将获得的G4 18抗性单克隆细胞株hTRX12和VP2 2细胞进行Western印迹法分析。分别用荧光探针DCFH DA法、碘化丙啶染色法及MTT法测定活性氧水平、凋亡率及细胞存活率。结果 用不同浓度氢醌处理hTRX12细胞与VP2 2细胞 ,hTRX过度表达可降低氢醌所致的活性氧水平升高 ,降低氢醌诱导的凋亡 ,抑制氢醌的细胞毒性。另外 ,用重组人硫氧还蛋白 (rhTRX)与氢醌同时处理未转染人胚肾细胞 ,也可观察到类似结果。结论硫氧还蛋白可对抗氢醌的细胞毒性 ,其机制可能是通过降低氢醌所致活性氧升高及维持细胞内巯基水平 相似文献
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<正> 在城市大气颗粒物、机动车废气、烟草烟雾等环境样品中,化学致癌物如致癌性多环芳烃总是与多种微量元素同时存在的,微量元素可能显著地影响这些环境样品对人群的致癌危险性。致癌性多环芳烃在生物体内经历了代谢活化和灭活过程,本文报告12种微量元素对大鼠芳烃羟化酶及谷胱甘肽 S—转移酶活性影响的体外研究。 相似文献
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苯并(a)芘(BaP)是一种在环境中广泛存在的间接致癌物,其在细胞内的主要活化途径为:经混合功能氧化酶(MFO)催化加单氧生成近致癌物7,8-环氧化物,再由环氧化物水化酶(EH)催化加水成7,8-二氢二羟,后者再经MFO催化加单氧生成终致癌物7,8-二氢二羟-9,10-环氧化物。BaP其它的代谢产物 相似文献