川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

肺心病急性加重期血管内皮细胞损伤与SOD间关系的观察

观察３３例肺心病急性加重期患者血浆内皮素（ＥＴ）、ＶＷ因子（ＶＷＦ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化。结果：肺心病急性加重期ＥＴ、ＶＷＦ、ＰＡＩ升高，ＳＯＤ和ｔ－ＰＡ活性下降，与对照组比较差异显著（均Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ与ＰａＯ２、ｐＨ、ｔ－ＰＡ呈正相关（ｒ分别为０．３４８、０．２９５、０．３１４，Ｐ〈０．０５），与ＰａＣＯ２、ＥＴ、ＶＷＦ     

VE,VC联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病及其对脂质过氧化物和超氧化？…

应用自由基清除剂维生素Ｅ（ＶＥ）、维生素Ｃ（ＶＣ）联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），观察其疗效和治疗前后患儿血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，并同时与对照组比较。其结果显示：治疗组的显效率高于对照组（Ｐ〈０．０５）；在治前，两组血清ＳＯＤ与ＬＰＯ含量比较均无差异（Ｐ〈０．０５），在治后，治疗组ＳＯＤ明显增加，ＬＰＯ明显降低，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超…

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心在再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法，１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组，以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果，ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ〈０．０５），     

解酒灵对乙醇致鼠肝急性损伤的保护作用及机制的探讨

目的：探讨解酒灵解酒作用的机制。方法：利用自动生化分析仪、ＴＢＡ显色法、邻苯三酚自氧化法分别测定血清中ＡＬＴ和ＡＳＴ活性及肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性;用ＨＥ染色法、ＰＡＳ染色法观察肝组织形态学的病变。结果：解酒灵能抑制乙醇所致的ＡＬＴ和ＡＳＴ活性的升高和脂质过氧化物的升高（Ｐ〈０．０１）,能诱变ＳＯＤ活性。结论：解酒灵对乙醇所致鼠肝急性损伤的保护作用机制与抗自由基的产生     

氧氟沙星片剂的一阶导数分光光度测定

氧氟沙星片剂的一阶导数分光光度测定ＦＩＲＳＴＯＲＤＥＲＤＥＲＩＶＡＴＩＶＥＵＶＳＰＥＣＴＲＯＰＨＯＴＯＭＥＴＲＹＯＦＯＦＬＯＸＡＣＩＮＴＡＢＬＥＴＳ刘新泳程秀民张君仁王少云侯准（山东医科大学药物分析室，济南２５００１２）ＬＩＵＸｉｎ－Ｙｏｎｇ，ＣＨＥ...     

银杏叶制剂对心绞痛患者的抗氧化和抗脂质过氧化作用

目的：探讨银杏叶制剂对心绞痛患者的抗氧化和抗脂质过氧化作用。方法：检测了７８例心绞痛患者经银杏叶制剂“天宝宁”治疗前后的血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）以及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）值。结果：与治疗前比较,治疗后的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－     

睡眠呼吸暂停与脂持代谢紊乱

对５８例有或无睡眠呼吸暂停综合症（ＳＡＳ）患者的血脂测定结果显示：β－ＬＰ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＶＬＤＬ和ＡｐｏＢ均较对照组升高（Ｐ均〈０．０１），ＨＤＬ和ＡｐｏＡ下降（Ｐ均〈０．０５）。各项指标与ＳＡＳ年限无关，而与呼吸暂停次数、时间和ＳａＯ２相关。除ＨＤＬ和ＡｐｏＡ呈负相关，其它各项指标均呈正相关。提示ＳＡＳ患者也有脂质代谢异常存在。     

梗阻性黄疸血流动力学变化及转归研究

报道７３例梗阻性黄疸和３９例单纯胆囊结石（Ｇ组）血流动力学关系及转归。根据研究目的将梗阻性黄疸分为〈６０岁非吲哚美辛组（Ａ组）、吲哚美辛术前组（Ｂ组）、吲哚美辛术后组（Ｃ组）、胆道恶性梗阻（Ｄ组）、胆道良性梗阻（Ｅ组）和老年胆道梗阻（Ｆ组）。结果表明梗阻性黄疸各组ＳＶ、ＣＯ和ＣＩ显著高于Ｇ组（均Ｐ〈０．０１），ＭＡＰ、ＳＶＲ和ＰＶＢＦ显著于Ｇ组（均Ｐ〈０．０１）。Ｂ组和Ｃ组ＭＡＰ、ＳＶＲ和ＰＶＢＦ     

肝移植患者术中氧自由基相关指标的变化

目的：研究在肝移植术中氧自由基对肝脏缺血再灌注损伤的作用。方法：测定比较18例肝移植患者术前、无肝期、再灌注后1h血浆中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、一氧化氮水平(NO)，分析其变化。结果：再灌注后LPO和TAC下降，SOD和NO升高。结论：氧自由基在肝移植缺血再灌注损伤中有重要作用，再灌注后，激活了保护机制，手术中输血及某些药物的使用也可以减轻自由基损害，对机体具有保护作用。     

云芝多糖对脑、肝组织的抗氧化作用研究

目的　探讨中药云芝多糖对脑、肝组织抗氧化作用的影响及机制。方法　以SD大鼠和昆明小鼠为动物模型 ,采用Fe H2 O2 诱导大脑皮层组织和肝组织匀浆的脂氢过氧化反应及黄嘌呤氧化酶体系释放自由基超氧阴离子 (O·2 ) ,以改良的邻苯三酚自氧化法、DNTB直接法测定脑组织抗氧化酶活性及原位杂交法检测脑组织硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeG Px)mRNA表达。结果　云芝多糖有提高脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、SeGPx和非硒谷胱甘肽过氧化物酶 (non SeGPx)抗氧化酶活性 ,增加SeGPxmRNA表达 ,降低脑、肝组织Fe H2 O2 引发的脂氢过氧化反应和黄嘌呤氧化酶体系产生的O·2 。结论　云芝多糖可提高鼠大脑皮层、肝组织的抗氧化作用 ,对开发应用多糖类药物防治神经系统疾病、延缓衰老提供实验依据     

Protective effect of ulinastatin against liver injury caused by ischemia-reperfusion in rats.

The effects of ulinastatin (ULN), a human urinary protease inhibitor, on liver injury caused by ischemia-reperfusion were studied in rats. In the liver ischemia-reperfusion model, ULN suppressed the elevation of serum transaminase levels and tissue lipid peroxide levels in the liver. ULN did not exhibit a radical-trapping action on the superoxide and hydroxyl radicals as measured by electron spin resonance (ESR). ULN suppressed formylmethionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) and phorbol myristate acetate (PMA)-induced superoxide production from polymorphonuclear leukocytes (PMNs) as measured by the cytochrome c assay. ULN did not inhibit either xanthine oxidase (XO) activity or the conversion of xanthine dehydrogenase (XDH) to XO during the ischemic period. ULN also strongly protected against the hypotonic hemolysis of rat erythrocytes. These results suggest that ULN's membrane stabilizing action and suppressive effect against PMNs superoxide production might be attributed to its suppressive effect on the liver's lipid peroxidation caused by ischemia-reperfusion.     

刺五加叶皂甙对糖尿病大鼠脂质过氧化物的作用

目的 :探讨刺五加叶皂甙 (ASS)治疗糖尿病的作用机制。方法 :观察刺五加叶皂甙对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物 (L PO)含量作用。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲刺五加叶皂甙组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 :刺五加叶皂甙组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组 (P <0 .0 1) ;血浆、胰腺 L PO含量显著低于糖尿病对照组(P<0 .0 5 ) ;超氧化物歧化酶 (SOD)活性在肝、胰腺明显高于糖尿病对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :刺五加叶皂甙具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用 ,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系     

五味子提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

造成急性心肌缺血再灌损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度。评估五味子提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现,五味子提取液能提高SOD活性,明显降低静脉血中LPO含量,缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度。提示五味子提取液对犬心肌缺血再灌注时脂质过氧化损伤有良好的预防作用。     

The protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats

Objective To study the protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Fourty SD rats were randomly divided into 5 groups(8 animals in each group):sham-operated control group(A),hepatic ischemia-reperfusion group(B),200 mg·kg-1 400 mg·kg-1 800 mg·kg-1 betaine hydrochloride+hepatic ischemia-reperfusion group(C、D、E).betaine hydrochloride was administered to animals byoral route in group C、D、E for 7 days before ischemia.A、B group was administered with NS.Made the animal model of part hepatic ischemia-reperfusion.Serum alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST)levels in the blood and themalondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),protein content in hepatic tissue were determined after the liver had been reperfused for 24 hours;the hepatic tissue was examined under lightmicroscope and the cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry.Results ALT,AST,MDA increased and SOD decreased significantly in B group when compared those in the A group(P<0.05),Hepatic apoptosis was significantly increased;ALT,AST,MDA decreased and SOD increased significantly in betaine hydrochloride 200 mg·kg-1(C)group when compared those in the B group(P<0.05).Hepatic apoptosis was significantly lower,The histologic changes of the liver tissue under lightmicroscope in the C group was more easer than in the I/R group(B).Conclusions Betaine hydrochloride has the ability to scavenge oxygen free radical(OFR),reduce lipid peroxidation and inhibition of apoptosis.So it can protect the rats liver damaged by ischemia-reperfusion.     

Effect of multiple administration of calcium antagonists on lipid peroxidation in rat liver microsomes

The effects of three calcium antagonists, nifedipine (NF), verapamil (VP), and diltiazem (DT), on the lipid peroxidation (LPO) in rat liver microsomes were studied. The drugs were administered in oral doses of 50, 40, and 30 mg/kg daily for 21 days in male Wistar rats. Nonstimulated LPO was significantly decreased by NF and was not changed by VP and DT. There was a correlation between the extent of the previously found enzyme-inducing action and the potency of the antioxidant effects of calcium antagonists. Fe²⁺/NADPH- and Fe²⁺/ascorbate-stimulated microsomal LPO was increased by the calcium antagonists studied in the following order: VP>DT>NF (the increase caused by NF was insignificant in Fe²⁺/NADPH stimulation).     

舒芬太尼减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探讨舒芬太尼预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为：假手术组（S组）、HIRI组（IR组）、舒芬太尼预处理+HIRI组（SF组）、转化生长因子β₁（TGF-β₁）抑制剂+舒芬太尼预处理+HIRI组（SB组）、TGF-β₁激动剂+舒芬太尼预处理+HIRI组（SRI组）和二甲基亚砜（DMSO）+HIRI组（DMSO组）,每组8只,于造模完成后4 h取材。HE染色观察肝组织的形态变化;收集腹主动脉血测定各组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;制备10%肝组织匀浆,测定各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;Western blot法检测肝组织TGF-β₁及Smad2/3、p-Smad2/3、p38、p-p38蛋白表达水平。结果 与S组相比,其余各组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平及肝细胞凋亡率升高（P<0.05）,SOD水平降低（P<0.05）,IR组、SF组、SRI组中TGF-β₁、p-Smad2/3、p-p38蛋白表达水平升高（P<0.05）,SB组中TGF-β₁、p-p38蛋白表达水平升高（P<0.05）。与IR组比较,SF组及SRI组损伤程度减轻,ALT、AST、MDA水平降低,肝细胞凋亡率降低,p-p38蛋白表达水平均降低（P<0.05）,SOD水平升高,TGF-β₁、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高（P<0.05）;SB组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡率,p-p38蛋白表达水平均升高（P<0.05）,SOD水平和TGF-β₁、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与SF组比较,SB组损伤程度加重,ALT、AST、MDA、肝细胞凋亡率及p-p38蛋白表达水均升高（P<0.05）,SOD、TGF-β₁、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低（P<0.05）;而SRI组损伤程度减轻,ALT、AST、肝细胞凋亡率、p-p38蛋白表达水均降低（P<0.05）,SOD、TGF-β₁、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论 舒芬太尼预处理可能通过激活TGF-β/Smad信号通路和抑制p38 MAPK磷酸化,减轻肝细胞凋亡和氧化应激,从而发挥对大鼠HIRI的保护作用。     

蝙蝠葛酚性碱抗兔心脑缺血再灌注损伤作用

目的：探讨蝙蝠葛酚性碱抗家兔心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉,30min后复灌,制成心脑缺血再灌模型。分别于缺血前10min,缺血2、10、30min,再灌1、10、30、60、120、180、240min时经股动脉取血2mL,再灌240min后立即取出左心室、海马、皮层、小脑。测定血清及各组织中内二醛（MDA)含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组相比,缺血再灌组（I－R）复灌10min后血清MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低（P＜0．05）。与I－R组相比,应用RAMd后,血清MDA含量降低,而SOD活性升高（P＜0．05）。各组织中MDA含量与SOD活性变化与血清中相似。结论：蝙蝠葛酚性碱通过减轻脂质过氧化所造成的损伤及提高SOD活性,对心脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。