贝尼地平和缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的对比

目的 比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别.方法 根据24 h尿蛋白总量(简称为Pro)和使用药物的不同,将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组:A1组(1 g/24 h≤Pro<3 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、A2组(1 g/24 h Pro≤3 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d)、B1组(Pro<1 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、B2组(Pro<1 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d).各组均观察48周,比较应用药物后肾小球滤过率(GFR)、尿蛋白及血压的差别.结果 与治疗前比较,治疗24、48周后各组GFR均明显升高(均P<0.01),但是各组之间GFR差异无统计学意义.与B1组比较,B2组治疗24、48周后Pro明显减少[24周:(0.39±0.06)g/24 h比(0.27±0.07)g/24 h,P<0.01;48周:(0.30±0.05)g/24 h比(0.18±0.01)g/24 h,P<0.01].A1组与A2组比较,治疗12、24和48周后Pro差异均无统计学意义.治疗12、24和48周后,A1组与A2组、B1组与B2组间血压差异均无统计学意义.结论 贝尼地平和缬沙坦在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似.     

加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压合并微量蛋白尿的临床疗效观察

目的探讨加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压患者合并微量蛋白尿的疗效和安全性。方法选择老年高血压合并微量蛋白尿患者89例,单药治疗血压均未达标,随机分为对照组48例和治疗组41例,对照组给予缬沙坦80 mg/d+氨氯地平5 mg/d,治疗组给予缬沙坦160 mg/d,疗程12周。观察治疗前后血压、24 h尿微量白蛋白(m Alb)、肝肾功能及电解质变化情况。结果随访12周,对照组血压控制达标率为83.33%,24 h m Alb从(115.20±12.32)mg/24 h下降至(53.79±9.35)mg/24 h(P<0.02);治疗组血压控制达标率为85.37%,24 h m Alb从(118.81±10.27)mg/24 h下降至(51.75±8.49)mg/24 h(P<0.05);2组间治疗后血压达标率、m Alb差异无统计学意义(P>0.05);且2组治疗前后尿素氮(BUN)、血肌酐、胱抑素、电解质差异无统计学意义(P>0.05)。结论对老年高血压合并微量蛋白尿患者,加倍剂量缬沙坦与缬沙坦联合氨氯地平均具有良好的降压达标率和降低尿微量蛋白作用,且无明显的不良反应。     

氨氯地平联合缬沙坦治疗老年原发性高血压合并糖尿病的疗效观察

目的观察氨氯地平联合缬沙坦治疗老年原发高血压合并糖尿病的疗效。方法选取100例在我院就诊的原发性高血压合并糖尿病老年病人,随机分为对照组和观察组,各50例。对照组给予5mg/d氨氯地平,观察组给予5mg/d氨氯地平联合80mg/d缬沙坦。治疗1个月后对两组病人的血压、血糖、胰岛素水平、肾功能等进行对比。结果观察组血压(收缩压与舒张压)下降幅度均明显大于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组病人治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组肾功能水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组病人微量尿白蛋白排泄率(UAER)及24h尿蛋白定量均低于治疗前(P0.05)。观察组UAER及24h尿蛋白定量低于对照组(P0.05)。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平联合缬沙坦对老年原发高血压合并糖尿病病人有良好的治疗效果。     

低分子肝素联合血管转换酶抑制剂对糖尿病肾病显性蛋白尿的治疗观察

目的观察低分子肝素联合血管转换酶抑制剂对糖尿病肾病显性蛋白尿的治疗效果。方法将64例糖尿病肾病显性蛋白尿患者随机分为A、B、C3组。A组常规降血糖和饮食控制及对症治疗;B组在A组的基础上加用低分子肝素2500U皮下注射,2次/d;C组在A组的基础上加用洛汀新10mg口服,2次/d;D组在A组的基础上加用低分子肝素2500U皮下注射,2次/d,同时给予洛汀新10mg口服,2次/d。观察治疗前后24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)的变化。结果A组病情改善不明显,部分病例有不同程度的恶化;B组及C组24h蛋白尿定量均有明显下降、ALB明显升高,Ccr有轻度下降,但不明显。D组24h蛋白尿明显下降,ALB及Ccr均明显升高。结论低分子肝素联合血管转换酶抑制剂对糖尿病肾病显性蛋白尿的治疗有明显效果,且优于单用LMWH或单用血管转换酶抑制剂。     

小剂量缬沙坦、氨氯地平、吲哒帕胺三联治疗对高血压患者微量白蛋白尿的抑制作用

目的:观察小剂量缬沙坦、氨氯地平、吲哒帕胺三联组合对于高血压患者的血压及微量白蛋白尿(MAU)的影响。方法:选择2015年4月至2016年4月间,我院心内科门诊的152例合并MAU的高血压患者,随机分为四组,每组38例,分别接受4种抗高血压方案治疗:A组:缬沙坦(80mg/d)+氨氯地平(5mg/d);B组:缬沙坦(80mg/d)+吲哒帕胺(2.5mg/d),C组:氨氯地平(5mg/d)+吲哒帕胺(2.5mg/d);D组:缬沙坦(40mg/d)+氨氯地平(2.5mg/d)+吲哒帕胺(1.25mg/d)。观察四组患者治疗前后血压及MAU的变化。在12周的治疗观察期间,每组均有4~6例患者由于不良反应明显或失访中断观察,最后共有131例患者完成观察全程。结果:四组患者治疗后血压均较治疗前均明显下降(P0.05);治疗后血压四组间相互比较差异无统计学意义(P0.05)。四组患者治疗后MAU均较治疗前有所下降(P0.05);四组间MAU比较,三药联合组较其他两药联合组下降更明显(P0.05)。治疗期间,四组均有少数患者出现轻微不良反应,各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:小剂量缬沙坦、氨氯地平、吲哒帕胺三联治疗能有效抑制高血压患者MAU,且不良反应少,耐受良好。     

缬沙坦氨氯地平联合百令胶囊治疗肾性高血压伴蛋白尿64例分析

目的观察缬沙坦氨氯地平联合百令胶囊治疗肾性高血压伴蛋白尿的临床疗效。方法按数字随机表法将64例患者分为观察组(32例)与对照组(32例),对照组给予缬沙坦氨氯地平治疗,观察组在对照组基础上给予百令胶囊治疗。结果治疗后观察组血压控制程度、肾功能下降水平、24小时尿蛋白减少情况均较对照组明显改善(P0.05)。结论联用缬沙坦氨氯地平与百令胶囊治疗肾性高血压伴蛋白尿,治疗效果佳,预后改善明显。     

不同剂量的缬沙坦延缓糖尿病肾病进展的疗效观察

目的观察不同剂量的缬沙坦治疗糖尿病肾病患者蛋白尿及高血压的临床疗效和安全性。方法30例糖尿病肾病合并高血压的患者随机分为对照组、缬沙坦80mg、160mg治疗组,每组10例,观察治疗前、治疗后不同时间的血压、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血尿素氮和血清肌酐等指标。结果3组患者治疗后血压和24h尿蛋白定量较治疗前明显下降(P0.05),组间比较160mg缬沙坦治疗组血压及尿蛋白下降速度显著优于另外2组(均P0.05);缬沙坦组患者治疗后血浆白蛋白水平较治疗前有所升高,但无统计学差异。对照组患者治疗后肌酐水平较治疗前明显上升(P0.05),而缬沙坦治疗前后肾功能指标无明显变化。结论缬沙坦对糖尿病肾病合并高血压患者具有良好的降低尿蛋白、降压和维持肾功能稳定作用,增加使用剂量至160mg能够增加降压速度和降低尿蛋白效果,并具有更优越的肾脏保护作用。     

来氟米特联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效及安全性观察

目的探讨来氟米特联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效及安全性。方法纳入该院100例确诊为糖尿病肾病的患者,24 h尿蛋白定量≥1 g/d,随机抽签分为两组,各50例。对照组50例应用常规剂量缬沙坦治疗糖尿病肾病,观察组50例在应用常规剂量缬沙坦的基础上,给予来氟米特联合治疗糖尿病肾病。比较两组患者治疗后3个月疗效,24 h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐、超敏C反应蛋白及不良反应发生情况。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05)。观察组24 h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐、超敏C反应蛋白显著低于对照组(P0.05)。两组胃肠道反应、皮疹、ALT升高、WBC下降的总发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论来氟米特联合缬沙坦较单独使用缬沙坦治疗能够更好的治疗糖尿病肾病蛋白尿,且对患者的不良反应较小,因此临床使用来氟米特来氟米特联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿是一种安全、可行的方法。     

缬沙坦联合氟伐他汀治疗肾性高血压的临床观察

目的:观察缬沙坦与氟伐他汀联合应用对慢性肾病继发性高血压的治疗作用。方法:58例肾性高血压患者被随机分成两组,每组29例:在慢性肾病常规治疗基础上,缬沙坦对照组给予缬沙坦80mg1次/d口服,联合用药组在缬沙坦对照组的基础上加用氟伐他汀40mg1次/d口服,疗程8周。观察治疗前后血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量以及血脂的变化。结果:治疗后两组血压、Scr、BUN、24h尿蛋白均显著下降(P0.01),肾功能明显改善,联合用药组Scr[(286.37±84.72):(327.52±92.63)μmol/L]、BUN[(8.35±5.24):(9.46±6.14)mmol/L]、24h尿蛋白[(0.89±0.71):(1.52±0.84)g/L]、血脂均较缬沙坦对照组显著下降(P均0.05)结论:缬沙坦与氟伐他汀联合应用能有效减轻肾病高血压患者的肾脏损害,其疗效优于单用缬沙坦治疗。     

氨氯地平联合缬沙坦对老年原发性高血压伴糖尿病患者生化指标的改善效果

目的探讨氨氯地平联合缬沙坦对老年原发性高血压伴糖尿病患者的治疗效果。方法选择2016年5月—2017年10月在该院门诊治疗的老年原发性高血压伴糖尿病患者40例,随机分为2组,各20例。对照组采用氨氯地平治疗,观察组采用氨氯地平与缬沙坦联合治疗,比较两组生化指标及血压水平。结果治疗前,两组生化指标对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组FBG、Hb A1c、FINS、UA以及A1b水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组血压水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组24 h尿蛋白定量、UAER水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用氨氯地平与缬沙坦联合治疗老年原发性高血压伴糖尿病患者,可有效改善其生化指标,调节肾功能指标,利于降低血压水平。     

缬沙坦联合左旋氨氯地平减少高血压患者蛋白尿的疗效观察

目的比较缬沙坦单药治疗与缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并蛋白尿的临床疗效。方法入选高血压合并蛋白尿的患者80例,随机分为联合治疗组,即缬沙坦80mg／d联合左旋氨氯地平5mg／d和单药治疗组即缬沙坦80mg／d组,每组40例,治疗1月,比较治疗前后血压、尿素氮（BUN）、尿微量清蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2MG）、血肌酐（Cr）的变化。结果与治疗前比较,2组患者血压均明显下降（P〈0．01）,mALB、β2MG,Cr均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压达标率、降压时间和降尿蛋白作用优于单治疗药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合左旋氨氯地平能够更有效地降低血压,减少蛋白尿,保护肾脏功能。     

缬沙坦氨氯地平片对老年高血压患者血压的影响

目的探讨缬沙坦氨氯地平片(Valsartan and Amlodipine Tablets)治疗老年高血压的疗效。方法收集我院2013年7月~2014年6月治疗的120例老年性高血压患者,随机分成三组各40例,缬沙坦组治疗方法:单纯给予缬沙坦治疗,起始剂量80 mg,于每日早晨口服,1次/d。氨氯地平组疗方法:单纯给予氨氯地平治疗,起始剂量5 mg,于每日早晨口服,1次/d。观察组给予缬沙坦氨氯地平进行治疗,每片含缬沙坦80 mg,氨氯地平5 mg,于每日早晨口服,1片/次,1次/d。结果三组患者治疗前后血压变化:三组患者治疗前血压比较差异无统计学意义(P0.05),治疗3周及治疗12周,血压均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),但是观察组血压下降幅度较大,与氨氯地平组和缬沙坦组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦氨氯地平片发挥了缬沙坦和氨氯地平的协同降压作用,疗效显著,是治疗老年高血压患者的首选药物。     

低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠nephrin表达的影响

目的 探讨低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠足细胞超微结构及nephrin表达的影响.方法 将22只雄性SD大鼠随机分为正常组(C组,n=7),糖尿病组(D组,n=7),雷帕霉素治疗组(R组,n=8).造模后第5周起R组大鼠给予雷帕霉素1 mg/kg/d灌胃,C组和D组给予等体积的羧甲基纤维素溶液灌胃.12 w末,观察各组大鼠血糖、24h尿蛋白量、体重校正的内生肌酐清除率(Ccr),以及透射电镜观察足细胞的超微结构;并通过免疫组化、RT-PCR检测nephrin的蛋白及其mRNA的表达.结果 至12 w末,与C组相比,D组大鼠血糖、Ccr、24 h尿蛋白量增加(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.01);R组Ccr及24 h尿蛋白量较D组降低(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达增加(P＜0.01).结论 低剂量雷帕霉素可能通过上调nephrin表达改善足细胞超微结构,从而延缓糖尿病肾病的进展.     

抗高血压药物不同组合对高血压患者血压变异性的影响

目的研究抗高血压药物的不同组合对高血压患者的血压和变异性(BPV)的影响。方法 350例2~3级初诊的原发性高血压患者,随机分成四组。A组给予左旋氨氯地平2.5mg+依那普利10mg/d;B组给予左旋氨氯地平2.5mg+厄贝沙坦150mg/d;C组给予厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg/d;D组给予左旋氨氯地平2.5mg+厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg/d。比较治疗前和治疗8周后血压和BPV的变化。结果 (1)各组与治疗前比较平均血压值及BPV均有明显的下降与改善(均P0.05);(2)比较治疗后各组间的平均血压与BPV,D组平均血压的下降幅度及BPV改善程度与其他三组差异均有统计学意义(均P0.05)。结论三种药物联合治疗中重度高血压,不但能使绝大多数患者血压达标,而且还能明显改善患者的BPV。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异. 方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20 mg/d、缬沙坦160 mg/d、贝那普利10 mg/d和缬沙坦80 mg/d治疗8周.记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS 组分活性以及三组间的差异. 结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P＜0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P＜0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P＜0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P＜0.01].贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降＞30％)分别为87.5％、12.5％和62.5％,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P＜0.05).治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P＜0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P＜0.05)低于缬沙坦组. 结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度.     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 观察比较缬沙坦分别联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压及其变异性的影响.方法 选取138例老年高血压患者,随机分为两组,A组70例给予口服缬沙坦80 mg联合氨氯地平5mg qd;B组68例给予口服缬沙坦80 mg联合氢氯噻嗪12.5 mg qd.分别在治疗前、治疗8w时进行24 h动态血压监测,观察24 h、白天与夜间收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)和舒张压变异性(diastolic blood pressure variability,DBPV);24h、白天与夜间平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)和平均舒张压(diastolic blood pressure,DBP).结果 与治疗前比较治疗后第8周A组与B组24 h、白天、夜间SBP、DBP、SBPV均下降(P＜0.05),A组下降幅度均大于B组(P＜0.05).A组治疗8w后,DBPV均有下降(分别地,P＜0.05),而B组无变化,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年高血压患者的血压,但缬沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率和更低的血压变异性.     

各种降压药对原发性高血压患者动脉弹性功能的影响

目的 评价不同类型降压药对原发性高血压患者大小动脉弹性功能的影响.方法 105例1～2级原发性高血压患者,随机分为5组:氢氯噻嗪组(12.5 mg 1次/d,n=18)、比索洛尔组(5 mg 1次/d,n=20)、氨氯地平组(5 mg 1次/d,n=24)、苯那普利组(10 mg 1次/d,,n=22)、缬沙坦组(80 mg 1次/d,n=21).治疗4周后,如血压仍>140/90 mmHg,剂量加倍,疗程共12周.治疗前后观察大、小动脉弹性指数(C1,C2)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV).结果 1)治疗12周后各组血压均有显著的降低,但各组间的血压变化无显著差别.比索洛尔组治疗后心率明显减慢[治疗后(66±4)比治疗前(74±7)次/min,PO.05).结论 与氢氯噻嗪、比索洛尔相比,氨氯地平、苯那普利、缬沙坦能明显改善高血压患者大小动脉弹性功能.     

缬沙坦对糖尿病、高血压患者心肾保护的临床分析

目的:研究缬沙坦对糖尿病、高血压患者心、肾功能的保护作用。方法:糖尿病人在控制血糖同时应用缬沙坦80 mg,1次/d,8周,治疗前后分别测血压,查肾功能、尿蛋白,24小时动态心电图,空腹血脂、血胰岛素水平等。结果:与治疗前比较,患者血压平均下降(28±10.4/20±6.7)mmHg(P<0.01);心肌缺血次数及时间平均减少86.6％和84.7％(P<0.05～<0.01);尿蛋白从1.85±1.35 g/d降至0.95±1.16 g/d(P<0.05);空腹血糖水平下降(P<0.05);空腹血胰岛素水平42.6±10.6 mU/L降至20.3±7.22 mU/L(P<0.05)。结论:缬沙坦治疗糖尿病高血压患者有明显保护心、肾功能作用。     

缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效

目的探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R+)和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响。方法以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160mg,1次/d,尼群地平10mg,1次/6h;阿司匹林100mg,1次/d。观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24h尿微量白蛋白测定。结果1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R+组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P<0.01);临床疗效总评定,抗AT1R+组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P<0.01);3)缬沙坦对抗AT1R+组减少蛋白尿明显优于AT1R-组。结论缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组。     

不同剂量缬沙坦联用氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响

目的探讨不同剂量缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法选取2014年10月至2016年1月在郑州市第九人民医院门诊就诊和住院的1～2级原发性高血压患者作为研究对象,随机分为40mg缬沙坦组71例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦40mg/d),80mg缬沙坦组70例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦80mg/d),160mg缬沙坦组72例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦160mg/d),统计分析3组患者治疗前后收缩压、舒张压、心踝血管指数(CAVI)、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白等的变化。结果入组患者年龄(60.1±5.3)岁。治疗24周后40、80mg缬沙坦组Hcy治疗前后差异无统计学意义(P0.05),160mg缬沙坦组治疗后Hcy下降[由(10.43±0.05)降至(5.62±0.04)μmol/L,P0.05]。治疗后3组血压都有所降低[40mg缬沙坦组:收缩压/舒张压下降(17±8)/(6±5)mm Hg;80mg缬沙坦组:下降(18±11)/(6±6)mm Hg;160mg缬沙坦组:下降(19±9)/(7±6)mm Hg],但3组组间收缩压、舒张压下降幅度差异无统计学意义(P0.05)。治疗后3组患者CAVI与治疗前相比减小(P0.05),其中160 mg缬沙坦组经治疗后CAVI低于80和40 mg缬沙坦组(5.20±0.58比7.05±0.03、8.52±0.04,P0.01)。结论钙拮抗剂氨氯地平联合不同剂量的缬沙坦均可改善动脉僵硬度,且大剂量缬沙坦改善动脉僵硬度更明显。