血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF)是一种高生理活性的磷脂介质，具有广泛的生物学作用，参与体内多种疾病的发病过程。近年来发现，PAF系统参与表皮角质形成细胞功能和皮肤炎性反应，与许多皮肤炎症有密切联系。同时人体角质形成细胞能够表达功能性的PAF受体，并参与诱导表皮细胞因子网络，与其他炎性介质相互作用，对皮肤炎症的发生起协同放大的效应。     

一氧化氮在心血管系统疾病中的作用和地位

一氧化氮是一种新型的生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子,参与机体生理调节,具有抗血小板聚集、抑制血管平滑肌增生、抑制PAF诱导中性粒细胞-内皮细胞相互作用、调节血管张力、稳定循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用,在心血管系统疾病如高血压、动脉粥样硬化和缺血/再灌注损伤中可能扮演着重要角色.     

人脐静脉内皮细胞培养技术的研究进展

<正>血管内皮细胞连续覆在血管内膜,其具有重要的生理功能,广泛参与了炎性反应、血管新生、免疫应答、动脉粥样硬化、血管张力调节等生理及病理过程~[1]。血管内皮细胞功能失调与许多心血管疾病的发生有关,冠心病的发生与血管内皮细胞的损伤与其功能异常有密切的关系~[2]。内皮细胞的体外培养是研究内皮细胞生物学与多种疾病关系的重要方法,是目前最简单可靠的被广泛运用于生理研究的人类血管细胞。随着细胞培养技术不断进步,文献报道了一种仪器,使用     

PAF-AH与糖尿病

血小板活化因子（PAF）是重要的磷脂类炎症介质，可由巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等在体内合成，通过与特异性G蛋白受体结合活化多种细胞，参与一些炎症性或变态反应性疾病的发生发展过程，PAF乙酰水解酶（PAF-AH）可使之水解而失活，对PAF信号途径发挥调节作用。近年来国内外对PAF-AH的生化特性、基因的多态性，以及与酶活性变化相关的哮喘、动脉粥样硬化、败血症等方面进行了大量研究，本文对PAF-AH及其在糖尿病方面的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子在肿瘤免疫中的抑制作用

众所周知,血管内皮生长因子(vascularendothelialcellgrowthfactor,VEGF)是内皮细胞生长和血管生成的缺氧诱导刺激因子[1],在生理和病理过程中能增加血管的通透性,促进血管形成。目前,VEGF在肿瘤的生长和转移过程中的重要作用已得到广泛研究。然而其在肿瘤免疫中的作用谈之较少,这主要是通过VEGF抑制抗原呈递细胞树突状细胞(dendriticcell,DC)的分化成熟而实现的[2]。1VEGF分类及主要生理作用VEGF属于血小板源生长因子(PDEF)家族,是两个酪氨酸激酶受体VEGFR -1(Flt -1)和VEGFR -2(KDR/Flk -1)的配体,前者主要表达于单核细胞而后者主要在内皮细胞表达[3]。VEGFR -3也是酪氨酸激酶的受体,结构同前两个相似但不结合VEGF ,它最初表达于胚胎内皮,在发育过程中血管内皮的表达逐渐减少而主要表达于成人组织的淋巴管内皮。VEGFR -3的两个配体,是蛋白分解过程中形成的多肽组成二硫化物连接的二聚物,与VEGF有高度的同源性,因而分别命名为VEGF -C和VEGF -D[4]。尽管VEGF -C能与表达于血管内皮的VEGFR -2...     

高圣草素-7-O-β-D-葡萄糖甙抗血小板活化因子的竞争抑制实验

探讨槲寄生抗血小板活化因子(PAF)的有效活性成分高圣草素-7-O-β-D-葡萄糖甙(HG)的作用机制。方法：利用不同浓度HG对^[3H]PAF结合的竞争抑制实验。结果：HG能够将^[3H]PAF置换下来,且置换呈剂量依赖性和饱和性的特点。结论：HG是通过PAF受体而发挥特异性的PAF拮抗剂作用。     

P-选择素与缺血性脑血管病

细胞粘附分子是一组表达广泛、功能多样的跨膜糖蛋白 ,其中包括免疫球蛋白超家族 (ＩＣＡＭ - 1,ＶＣＡＭ - 1) ,选择素家族 (Ｐ -选择素 ,Ｅ -选择素 ,Ｌ-选择素 ) ,整合素家族 (β1,β2 ,β3亚族 ) ,血管附着家族 (ＬＡＭ - 1,ＨＣＡＭ)四大类 ,分别存在于血管内皮细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互作用 ,参与体内防御功能、炎症反应、血栓形成、肿瘤浸润转移等多种生理病理过程。其中 ,选择素家族的Ｐ -选择素是ＭｃＥｖｅｒ等 1989年首先在激活的血小板及内皮细胞上发现 ,同年在Ｃｅｌ…     

芦丁拮抗血小板活化因子与受体结合的作用

目的　观察芦丁对血小板活化因子(PAF)与受体结合的拮抗作用。方法　以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;体外以分光光度法测定PAF介导血小板黏附的强度;以Fura- 2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高。结果　芦丁可浓度依赖地抑制1、2、4 nm ol/L [3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50 分别为7.3、8.7、17.2 mm ol/L ;芦丁可明显抑制PAF介导的血小板黏附,IC50 为1.5 1mm ol/L;芦丁浓度为6 8.2～5 4 6 μm ol/L 时可浓度依赖地抑制PAF介导的PMNs内游离钙浓度的升高。结论　芦丁具有抗PAF作用,为一种新的PAF受体拮抗剂。     

γ-干扰素抗系统性白色念珠菌感染的机制及应用

γ-干扰素(IFN-γ)是由活化的Th1细胞、自然杀伤(NK)细胞和细胞毒T细胞(CTL)产生的致炎因子。其受体具有高亲和力，分布于几乎所有细胞表面。IFN-γ生物学活性有高度的种属特异性，与特异的受体结合后可显示多种功能，如激活巨噬细胞(MФ)并增强其活性；激活中性粒细胞；提高NK细胞杀伤活性；激活血管内皮细胞；促进Th0细胞分化为Th1细胞并抑制Th2细胞增生；促进CTL成熟及活化等.     

IL-8的研究进展

IL-8是趋化性细胞因子,可以促进炎症细胞趋化和诱导细胞增殖,并在癌组中高表达。IL-8是由Th1细胞分泌的细胞因子,主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答辅助抗体生成,参与细胞免疫及迟发型超敏型炎症的发生,主要生物学作用是趋化并激活中性粒细胞,促进中性粒细胞的溶酶体酶活性和吞噬作用[1],对嗜碱性粒细胞和T细胞也有一定的趋化作用,中性粒细胞与IL-8接触后发生形态变化,定向游走到反应部位并释放一系列活性产物,这些作用可导致机体局部炎症反应,达到杀菌和损伤细胞的目的[2]。近年来,又发现肿瘤细胞中IL-8的表达明显升高。研究发现,IL-8可诱导内皮细胞的迁移和增生来介导肿瘤组织血管增生,从而促进肿瘤的发生[3]。Luca M等[4]发现予IL-8可通过促进胶原酶的活性增强肿瘤细胞的侵袭力。IL-8有促有丝分裂作用,能直接引起肿瘤细胞增殖[5]。     

严重烧伤患者外周血粘附分子的变化及其意义

严重烧伤后早期 ,机体表现为非感染性的全身炎症反应。过去几年的研究表明 ,白细胞尤其是中性粒细胞的激活及与内皮细胞的粘附是该全身炎症反应的重要的病理基础。而中性粒细胞与内皮细胞的粘附则依赖于中性粒细胞膜上粘附分子CD11/CD18与其内皮细胞上的受体细胞间粘附分子 - 1(ICAM 1)的结合[1] 。这说明粘附分子变化在严重烧伤后病理发展中可能具有重要的作用。既往我们的动物实验证实 ,严重烧伤后早期外周血中的粘附分子表达是增高的 ,而白细胞在肺组织内的粘附扣留则主要依赖于这些粘附分子的高表达[2 ] 。尽管如此 ,至今尚无明确的…     

血管内皮生长因子受体的研究进展

血管内皮生长因子受体主要在内皮细胞上表达,可介导多种生理效应,其体内表达水平受低氧及细胞因子等环境因素调节,随着现代分子生物学技术的发展,对其结构、功能及两者的关系有了较深入的研究,而可溶性受体将是今后研究的热点.     

P-选择素与缺血性脑血管病

细胞粘附分子是一组表达广泛、功能多样的跨膜糖蛋白,其中包括免疫球蛋白超家族(ICAM-1, VCAM-1),选择素家族(P-选择素,E-选择素,L-选择素),整合素家族(β1,β2,β3亚族),血管附着家族(LAM-1,HCAM)四大类,分别存在于血管内皮细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互作用,参与体内防御功能、炎症反应、血栓形成、肿瘤浸润转移等多种生理病理过程.其中,选择素家族的P-选择素是McEver等1989年首先在激活的血小板及内皮细胞上发现,同年在Cell杂志上报道,其与缺血性脑血管病之间的关系是新近研究的热点[1].     

SRI_(63-441)对内毒素和血小板激活因子致肺损伤作用的影响

大鼠颈外静脉注射内毒素和血小板激活因子(PAF)均可诱发严重肺水肿,肺血管外水量,肺泡灌洗液中蛋白浓度、细胞计数和多形核粒细胞分类均显著增高。PAF受体拮抗剂SRI_(63-441)对内毒素和PAF所致肺水肿和肺泡灌洗液细胞学变化有部分改善作用。     

血小板激活因子的药理、生理作用

<正> 血小板激活因子(PAF)是一个含有1-O-烷基-2-乙酰基-锡-甘油酸-3磷酸化胆碱结构的新型脂质介体,微量即有增强血小板活性和降压作用,研究发现,细胞和器官,兔的嗜碱性细胞和犬的肾脏均可产生PAF,后来又报告,各种动物受刺激后,嗜中性白细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、肥大细胞、血小板、血管内皮细胞等都能产生PAF,作为人的刺激源,除3A23187和混合48/80以外,凝血酶、缓激肽、组胺、免疫复合体等机体配位体都有刺激作用,另外,肺、肾、羊膜、网膜、胃、子宫等组织中也存在PAF,有报告说,某些病情进展时可用杯碟法检出在局部的PAF,目前认为,     

血小板活化因子在肾疾病中的意义

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种重要的细胞因子。1972年由Benveniste等在IgE诱导的家兔嗜碱性粒细胞中发现的一种脂质，具有许多生理和病理作用。PAF作用于多种细胞，以往的研究多集中在和血小板功能的关系上，近年来随着对PAF的深入研究，还发现它和炎症、过敏、抑制物排斥等免疫反应密切相关，在细胞免疫调节中起着     

血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞活化的研究

血小板活化因子是一种内源性脂类介质,在血栓形成、急性炎症等病理生理过程中起重要作用,血小板活化因子作为最强的血小板聚集诱导剂,一种很强的炎性因子,在参与血小板-中性粒细胞的活化中起着重要作用。许多血小板活化因子受体拮抗剂,可以拮抗特异性受体,抑制其对血小板-中性粒细胞的活化作用。研究表明,血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞的相互作用,是多种细胞因子、化学介质参与其中的病理生理过程,不同配体-受体系统介导血小板-中性粒细胞的相互作用。     

细胞相互作用和阿托伐他汀对内皮细胞与系膜细胞PAF及其受体基因表达的影响

目的探讨高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞相互作用对血小板活化因子（PAF）产生、系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R）基因表达的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖＋高溶血卵磷脂组、阿托伐他汀干预组,采用实时荧光定量检测系膜细胞PAF-R mRNA表达、酶联免疫吸附法检测PAF含量。结果共培养组和单培养组在高糖高溶血卵磷脂条件下,PAF和系膜细胞PAF-R mRNA表达均升高（P〈0.05）,单培养PAF均较共培养下降（P〈0.05）;阿托伐他汀可抑制高糖高溶血卵磷脂引起的PAF和系膜细胞PAF-R mRNA表达上调（P〈0.05）。结论系膜细胞和内皮细胞在高糖高溶血卵磷脂培养下,存在相互作用,并促进PAF产生和系膜细胞PAF-R基因表达。阿托伐他汀可影响高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞之间的相互作用,减少PAF的产生及下调系膜细胞PAF-R基因表达。     

人体癌胚抗原相关细胞黏附分子1的结构与功能

人癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAMl)是广泛表达于中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞及淋巴细胞表面的Ⅰ型跨膜糖蛋白,属癌胚抗原家族免疫球蛋白超家族分子,胞膜外区有Ig样结构域,CEACAM1-L型具有两个免疫受体酪氨酸抑制性基序,其生物学功能包括免疫调节、促进血管形成、调节血管重构、参与细胞凋亡调控、促进腺体管腔形成及调控胰岛素的清除,同时CEACAM1也是致病微生物的黏着受体。     

内皮素与肾脏病

内皮素（Endothelin，ET）是一类主要由血管内皮细胞合成具有强烈的缩血管作用的生物活性肽，体内外实验均证明，肾脏不仅是局部产生ET的靶器官，亦是血行远处重要靶器官之一，提示ET参与多种急、慢性肾脏疾病发生发展过程[1]。1ET及其受体的分布ET首先由Yanagisawa等于1988年从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化后获得，有ET－1、ET－2和ET－3三种异构体，均为刘肽，MW24kD[2]。生物学效应以ET－1最强，是至今已知最强的血管收缩剂。ET受体（ETR）分布于全身所有血管平滑肌，几乎遍布于除脂肪细胞、结缔组织、软骨、红细胞、血…