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目的:观察还脑益聪方复方组分早期干预对阿尔茨海默病(Alzhei mer disease,AD)模型β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠行为学及脑胆碱能系统的影响。方法:将60只3月龄APP695V717I转基因小鼠随机分为4组:模型组、大剂量还脑益聪方组[2.80g/(kg.d)]、小剂量还脑益聪方组[1.40g/(kg.d)]及盐酸多奈哌齐阳性对照组[0.65mg/(kg.d)],每组15只。15只遗传背景相同的非转基因C57BL/6J小鼠作为正常对照组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃6个月。采用Morris水迷宫实验和避暗实验进行小鼠行为学测试,采用酶联免疫吸附测定法分别检测小鼠大脑皮层和海马组织的乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)含量及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的活性,采用考马斯亮蓝法测定脑组织中蛋白的含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆成绩均显著下降(P〈0.05,P〈0.01),海马和皮层组织的ACh含量和ChAT活性显著降低,AChE含量显著增加(P〈0.01,P〈0.05)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠的学习记忆能力均有明显提高(P〈0.05);盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方大剂量组小鼠海马ACh含量明显提高(P〈0.05),盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠海马AChE含量显著降低,ChAT活性显著升高(P〈0.01,P〈0.05);盐酸多奈哌齐组和还脑益聪方两组小鼠皮层ACh含量均明显提高(P〈0.05),AChE含量有不同程度的降低,还脑益聪方两组小鼠皮层ChAT活性均明显提高(P〈0.05)。结论:还脑益聪方能明显改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的含量有关。 相似文献
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角花胡颓子提取物对肿瘤细胞凋亡的相关检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨角花胡颓子提取物(JHT)对肿瘤细胞凋亡的作用,为其开发应用提供实验依据。方法运用二苯胺法检测各组肿瘤细胞DNA断裂率,透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果 JHT抑瘤率为39.02%。与模型组比较,JHT组、CY组DNA断裂率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜观察到JHT组肿瘤细胞典型的凋亡现象。结论角花胡颓子提取物可抑制肿瘤生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
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任务驱动式法是一种建立在建构主义教学理论基础上的教学法。该方法通过确定任务并在完成任务的过程中使学生掌握知识,突出学生的自主性、创新性和主体性。将此方法应用于免疫学实验结果显示,与传统实验教学比较,任务驱动下实验教学研究效果显著,学生综合技能有所提高。 相似文献
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CD226是NK细胞主要的活化性受体之一,与多种疾病的致病机制相关,在肿瘤免疫监视乃至肿瘤细胞清除等方面发挥重要作用[1]。在最新研究中,CD226与黑色素瘤、神经母细胞瘤、白血病等疾病的发病机制有极大关联。 CD226的功能在一些因素的作用下受到抑制,可能导致NK细胞失活,从而加速肿瘤的发生、发展及转移。本文主要综述CD226杀伤肿瘤的研究进展。 相似文献
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翻转课堂的教学理念是以学生为中心,将传统的“先教后学”变为“先学后教”,具有提高学生自主学习能力,促进学生知识掌握与能力提升等优点。在此,介绍了《医学免疫学》课程中翻转课堂的应用实践,包括课程内容选择、课前建立QQ 群学习平台、自主学习资源制作与发布、任务单与学习要求制定、课堂教学活动设计与实施等环节;并开展形成性评价及回顾。通过对教学中出现问题的反思,以期为翻转课堂的推广奠定基础。 相似文献
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结核病是全世界范围内的传染病。据报告全世界每年有2亿活动性结核病患者,新发生病例近1000万人,死于本病患者达300万人以上。美国从80年代以来,结核病呈上升趋势。我们自90年代以来,结核病疫情居高不下,部分省、市、自治区疫情上升,其中结核病与艾滋病感染并发导致机体免疫力低下是造成结核病上升的主要原因。因此,结核病的发生、发展和转归在很大程度上取决于机体的免疫状态。我们采用ELISA方法测定结核和非结核病人血清中抗PPD-IgG水平,并对IgG抗体水平与肺结核类型、抗结核治疗作了观察,以探讨其临床诊断和治疗价值。 相似文献
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背景与目的:探讨桂枝茯苓丸方剂诱导肿瘤细胞凋亡机制,为桂枝茯苓丸(GFW)开发应用提供实验依据.材料与方法:取30只小鼠,每只鼠右侧腋下皮下注射0.2 ml的S180瘤细胞悬液,将其随机分为模型组、中药(GFW)组、环磷酰胺(CP)组,每组10只,另取10只未荷瘤小鼠作为正常对照.模型组用生理盐水灌胃,每天0.02 ml/g;中药组用GFW给小鼠灌胃,每天0.02 ml/g;环磷酰胺组于小鼠腹腔注射CP,每天20 mg/kg.各组小鼠均于接种后次日给药,每天给药1次,连续10 d后,小鼠脱颈处死,取腋下实体瘤,计算抑瘤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电镜观察肿瘤细胞超微结构.原位杂交法检测Survivin mRNA表达.结果:GFW抑瘤率为38.93%,流式细胞仪检测GFW组细胞凋亡率17.79%,与模型组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05).GFW组镜下可见瘤细胞以凋亡变化为主.内膜结构完好,核膜清晰,细胞核固缩,染色质团块状散布核内或边集核膜下,并可见凋亡小体.GFW下调肿瘤细胞Survivin mRNA表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:GFW诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin mRNA表达密切相关. 相似文献