褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

GSH对高糖环境下入肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

GSH对高糖环境下人肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响

观察腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外，其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，造模4周后腹腔注射SAM，第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine，tHcy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）水平、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，及肝组织病理学检测。与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高（P〈0．01）；GSH水平降低（P〈0．01）。与模型组比较，SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA（P〈0．01）和TNF-α、TGF—β明显降低（P〈0．05），GSH含量升高（P〈0．01），但血浆tHcy水平无显著变化（P〉0．05）。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别（P〉0．05）。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤，其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。     

还原型谷胱甘肽对乙型肝炎肝硬化患者MDA、GSH-PX水平的影响

目的研究还原型谷胱甘肽（GSH）对乙型肝炎肝硬化患者丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响。方法选择68例乙型肝炎肝硬化患者分成对照组和治疗组,22例健康体检者为正常对照组。对照组用一般护肝药物,治疗组在此基础上加用GSH。观察治疗组和对照组治疗前后MDA、GSH-PX水平的变化。结果两组患者治疗前MDA水平较之正常对照组明显升高（P〈0．01）,而GSH—PX水平均明显降低（P〈0．01）。治疗组MDA降低,GSH—PX水平升高均优于对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论GSH具有明显的抗脂质过氧化损伤作用,有助于乙型肝炎肝硬化患者肝功能的恢复。     

抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用

目的探讨丹参注射液对心肌组织的保护作用及其抑制NF-κB活化的可能机制。方法通过观察NF-κB抑制剂PDTC和丹参注射液处理的缺血再灌注（I/R）大鼠心肌,测定心肌组织MDA、MPO、SOD、NF-κB及ICAM-1、TGFβ1蛋白表达。结果心肌匀浆MDA含量、MPO活力明显高于对照组（P〈0.01）,SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）;PDTC和丹参注射液组,MDA含量、MPO活性较I/R组明显减少（P〈0.01）,SOD较I/R组明显恢复（P〈0.01）。I/R组心肌细胞中NF-κBp65与ICAM-1蛋白表达信号显著增强,TGFβ1表达信号减低;在PDTC和丹参注射液组,NF-κBp65与ICAM-1表达水平较IR组明显降低,而TGFβ1呈相反变化。结论丹参注射液能增加I/R大鼠心肌SOD活性,减少脂质过氧化物MDA产生。减弱心肌MPO活力,减轻中性粒细胞对心肌细胞的浸润损害,抑制NF-κB的活化,保护I/R大鼠心肌组织。     

系统性红斑狼疮患者的氧化应激状态分析

目的通过测定系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和谷氨酰胺（GLN）的含量,分析SLE患者机体的氧化应激状态。方法取30例SLE患者和30例健康成年人外周血,用化学比色法检测两组血清T—AOC、MDA和CSH,酶法检测GLN,另外检测SLE患者血清补体C3含量。结果与正常对照组相比,SLE组血清T—AOC和GLN显著降低（P〈0．01或〈0．05）,MDA显著升高（P〈0．05）,GSH无显著变化;SLE组血清MDA与c3含量呈负相关（r=-0．566,P〈0．05）。结论SLE患者体内氧化水平明显升高,抗氧化能力降低,血清MDA升高与SLE病情的活动有关。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

非甾体抗炎药对小肠黏膜的损伤作用

研究显示非甾体抗炎药（NSAIDs）不仅可引起胃十二指肠黏膜损伤，还可引起小肠黏膜损伤。目的：探讨NSAIDs引起小肠黏膜损伤的发病机制及其病理生理变化。方法：50只大鼠随机分为空白对照组和四组模型组，以不同NSAID灌胃14d。另20只大鼠先分别行胆管结扎和假手术。再予吲哚美辛灌胃。观察各组大鼠一般情况和小肠黏膜大体、组织病理学改变，测定小肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量。结果：四种NSAID均能造成大鼠小肠黏膜损伤，吲哚美辛、布洛芬和塞来昔布组累计损伤深度和面积显著高于空白对照组（P〈0．05），其中以吲哚美辛组损伤最重，阿司匹林组则与空白对照组无明显差异。各模型组小肠组织MPO含量均显著高于空白对照组，SOD活性则显著低于空白对照组（P〈0．05），MDA和NO含量均呈上升趋势，但分别仅吲哚美辛组和布洛芬组与空白对照组相比有显著差异（P〈0．05）。假手术组小肠黏膜损伤显著重于空白对照组（P〈0．05），胆管结扎组与空白对照组相比无明显差异。结论：NSAIDs可通过炎症反应、氧自由基损伤、NO过度产生以及药物的肝肠循环损害小肠上皮屏障，破坏小肠结构的完整性。     

姜黄素对早期血吸虫病小鼠肝功能的影响

目的动态观察姜黄素（curcumin，CUR）对早期血吸虫病小鼠肝功能的保护作用。方法将64只小鼠随机分为4组，每组16只，分别为健康对照组、感染对照组、溶剂组和CUR组。除健康对照组外各组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴约25条。CUR组感染后即开始给予CUR200mg／kg体重灌胃治疗，2次／d，至第8周末；健康对照组和感染对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃，溶剂组给予同剂量的4％羧甲基纤维素钠（sodium carboxymethycellulose，CMC）溶液灌胃。于第6、8周末每组各取8只小鼠，处死，取血清和肝脏，以HE染色观察各组小鼠肝组织病变，通过测定小鼠血清以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）水平的变化，观察CUR对血吸虫病小鼠治疗的效果。结果感染血吸虫后，CUR组与感染对照组比较小鼠肝组织损伤程度明显减轻，第6周末血清SOD含量显著升高（P〈0．01），GSH-px含量无显著变化（P〉0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05），肝匀浆SOD、GSH-px含量显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）；第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH—px水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平均显著降低（P〈0．05）。CUR组第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH-px及MDA含量与第6周末相比差异无统计学意义。结论姜黄素有减轻血吸虫病急性期肝损伤的作用。     

茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机均分为4组：假手术正常对照组6只；肝脏缺血再灌注损伤模型组8只；茶多酚低浓度于预组8只（75mg／kg）；茶多酚高浓度于预组8只（150mg／kg）．缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．01），GSH-PX活力则降低（P〈0．01）；茶多酚低浓度及高浓度组ALT，MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01），而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01）；光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

硫氧还蛋白-1在急性坏死性胰腺炎并急性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨硫氧还蛋白-1（TRX-1）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）并急性胃黏膜损伤发病机制中的作用以及抗氧化剂褪黑素对其的影响。方法72只大鼠随机分为对照组（C组,n=24）、ANP组（A组,n=24）和褪黑素干预组（M组,n=24）。A组分3次腹腔内注射6％L-精氨酸（L—Arg）1．5g／kg建立ANP模型;C组同法注射等量生理盐水;M组于首次注射L—Arg前0．5h腹腔内注射1％褪黑素50μg／kg。各实验组大鼠于末次腹腔内注射后6h、12h和24h分批处死。光镜下观察胰腺和胃组织并进行病理学评分,采用免疫组化检测TRX-1在胃黏膜的表达,并检测胃黏膜中MDA、MPO的含量。结果A组各时点胃黏膜TRX-1的染色积分及MDA、MPO的含量明显高于C组（P均〈0．05）;M组各时点胃黏膜中TRX一1的染色积分及MDA、MPO的含量明显低于A组（P均〈0．05）,胰腺和胃组织病理改变较A组明显减轻（P均〈0．05）。结论内源性的TRX-1可能是胃黏膜组织抵御氧化应激损伤的重要因子之一,TRX-1的表达量可能与组织氧化应激损伤的严重程度有关。外源性的褪黑素在ANP时可能通过其抗氧化作用,减轻胃黏膜氧化应激损伤的程度,对胃黏膜有一定的保护作用。     

辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的探讨辛伐他汀对高糖所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离SD乳鼠心肌细胞原代培养72h后,随机分为5组并加入相应的处理药物,即对照组（control组）;高浓度葡萄糖刺激组（GS组）;不同浓度的辛伐他汀干预组,分别为GS＋10^-7MSim组、GS＋10^-6MSim组和GS＋10^-5MSim组。测定各组心肌细胞活力及心肌细胞培养基中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力及细胞内总谷胱甘肽（GSH）含量。结果辛伐他汀呈剂量依赖性地提高高糖损伤乳鼠心肌细胞的细胞活力（P〈O．01）;培养基中MDA的生成减少（P〈0．05）,而SOD活力及GSH含量明显增高（P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对高糖所致的心肌细胞过氧化损伤发挥剂量依赖性的保护作用。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

奥曲肽对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织脂质过氧化作用的影响

目的 探讨奥曲肽注射液（octreotide injection）对多器官功能衰竭（MOF）大鼠肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。方法 一次性静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）复制出大鼠多器功能衰竭（MOF）模型，动态观察两个时间组（2,6h）在实验后分别测定大鼠肝、肾组织中SOD、MDA的含量，及奥曲肽对其的影响。结果 MOF大鼠肝、肾组织SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01）；而注射奥曲肽后，肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量有所下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论 内毒素引起MOF时，体内SOD、MDA变化是导致大鼠肝、肾功能衰竭的原因之一，而奥曲肽对肝、肾组织具有一定的保护作用。     

竹荪提取液对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：探讨竹荪提取液有无对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的作用。方法：用三氧化二砷（As2O3)制备砷中毒肝脏脂质过氧化损伤的动物模型，通过亚慢性实验研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化（LPO）水平的影响，结果：在亚慢性实验中，竹荪提取液（5，10g)组与正常对照组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，差异具有显著意义（P＜0．05），而MDA含量未观察到明显变化，砷＋竹荪（5，10g)组与砷中毒模型组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，MDA含量显著下降，差异具有显著意义（P＜0．05或P＜0．01），结论：竹荪具有诱导抗氧化酶活力增高的作用，对As2O3所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。