奥曲肽对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织脂质过氧化作用的影响

目的 探讨奥曲肽注射液（octreotide injection）对多器官功能衰竭（MOF）大鼠肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。方法 一次性静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）复制出大鼠多器功能衰竭（MOF）模型，动态观察两个时间组（2,6h）在实验后分别测定大鼠肝、肾组织中SOD、MDA的含量，及奥曲肽对其的影响。结果 MOF大鼠肝、肾组织SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01）；而注射奥曲肽后，肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量有所下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论 内毒素引起MOF时，体内SOD、MDA变化是导致大鼠肝、肾功能衰竭的原因之一，而奥曲肽对肝、肾组织具有一定的保护作用。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤适应性现象的研究

背景：利福平广泛用于抗结核治疗,是引起药物性肝损伤的主要原因之一。目的：探讨利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤的特征及其动态变化。方法：32只Wistar大鼠随机分成正常对照组和利福平模型组,采用利福平灌胃制备胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。动态监测造模第0、7、14、21、28、35、42、49d大鼠血清ALT、AST、ALP活性以及TBIL、DBIL含量变化。造模第14、49d分批处死大鼠,观察大鼠肝组织超微结构改变,检测肝匀浆TBA、MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果：利福平模型组血清AIJT、AST、ALP活性和TBIL、DBIL含量于给药后升高,第7～21d达高峰,显著高于正常对照组（P〈0．05）,之后呈现缓慢下降趋势,第49dAIJT、AST活性和DBIL含量与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。利福平模型组肝组织电镜下可见线粒体肿胀、内质网断裂、毛细胆管扩张以及胆汁淤积。造模第14、49d利福平模型组TBA、MDA含量较正常对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,第49dTBA含量较第14d显著降低（P〈0．05）,MDA含量较第14d有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。第14d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较正常对照组相比显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,第49d利福平模型组SOD、GSH．Px活性较第14d相比有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：利福平可导致以胆汁淤积为主的肝损伤,并存在肝损伤适应性现象。     

氟斑牙发生与氧化应激的研究

目的探讨氟斑牙发生过程中是否存在氧化应激反应。方法80只SD大鼠按雌雄各半体重均等原则随机分为4组,即饮水氟含量50．00mg／L（H）组、25．00mg／L（M）组、12．50mg／L（L）组和0．08mg／L（C）组。饲养16周后处死大鼠,测血清及肝、肾组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物（GSH—Px）活性。结果H、M组及部分L组大鼠下切牙釉质出现棕白相间条纹等典型氟斑牙症状。随着染氟剂量的增加,H、M、L组大鼠血清、肝MDA含量较C组有升高趋势（P〈0．01或P〈0．05）,血清及肝、肾SOD、CAT活性较C组有降低趋势（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px活性变化无统计学意义（P〉0．05）。结论氟斑牙发生过程中大鼠体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是氟中毒早期症状之一。     

一贯煎对四氯化碳诱导大鼠脂肪肝的干预作用研究

目的：观察一贯煎对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法：雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组（9只）、CCl4模型组（14只）、一贯煎组（14只）。模型组和一贯煎组大鼠按0．3ml／100g的剂量每周2次皮下注射50％CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次／d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。至造模结束后,3％戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素（TBil）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果：首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高（P〈0．01）,一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低（P〈0．01）。造模结束后,与正常组比较．模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高（P〈0．05）。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低（P〈0．05）,TBil含量有所减低（P〉0．05）;肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低（P〈0．05）。结论：一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

人组织激肽释放酶对糖尿病肾病大鼠的影响

目的：探讨基因重组人组织激肽释放酶（KLK）对大鼠糖尿病肾病的影响。方法：大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病（DM）模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化，放射免疫技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮（NO）、环磷腺苷（cAMP）、血内皮素1（ET-1）变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果：（1）DM组与正常对照组（C）组大鼠比较，体重（BW）、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）。而DM组的血糖（BG）、血肌酐、血尿素氮（BUN）、肾重（KW）体重比值、ET-1、尿白蛋白（Ualb）排泄率、24h尿蛋白定量均高于（NC）组（P〈0．01或P〈0．05）。（2）糖尿病KLK治疗组（DK）组与NC组大鼠比较，BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）；而BG、KW／BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组（P〈0．01或P〈0．05）。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW／BW无显著性差异，血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量，DK组明显高于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）①16周时，DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平（P〈0．01），明显较NC组降低（P〈0．01）；而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平（P〈0．05），该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平（P〈0．05），16周时，DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著（P〈0．05）。③16周时，DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组（P〈0．01），而与DM组相比，DK组肾组织中NO、cAMP含量较高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多，可使尿蛋白排泄减少，延缓糖尿病肾病的发展。     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌司他丁（UTI）对D-氨基半乳糖（D-GaIN）／脂多糖（LPS）引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN／LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN／LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛（MDA）含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低（P〈0．01）;UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低（P〈0．01或0．05）;UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0．01）;UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低（P〈0．01）。结论UTI对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠神经细胞抗氧化作用研究

目的研究白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠大脑皮质神经细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法以D-半乳糖大鼠侧腹部注射。制备衰老大鼠模型，同时连续灌服白术多糖45d，分别检测大鼠大脑皮质神经细胞超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；大脑皮质神经细胞丙二醛（MDA）的古量；采用单细胞凝胶电泳法检测神经细胞DNA损伤程度。结果衰老模型大鼠较白术多糖给药组大鼠大脑皮质神经细胞SOD、GSH-Px活性显著提高（P〈0．05；P〈0．01），MDA含量显著下降，DNA损伤明显降低（P〈0．01）。结论白术多糖可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酵的活性，降低自由基代谢产物的古量，减少DNA损伤。具有一定的抗衰老作用。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

姜黄素对早期血吸虫病小鼠肝功能的影响

目的动态观察姜黄素（curcumin，CUR）对早期血吸虫病小鼠肝功能的保护作用。方法将64只小鼠随机分为4组，每组16只，分别为健康对照组、感染对照组、溶剂组和CUR组。除健康对照组外各组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴约25条。CUR组感染后即开始给予CUR200mg／kg体重灌胃治疗，2次／d，至第8周末；健康对照组和感染对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃，溶剂组给予同剂量的4％羧甲基纤维素钠（sodium carboxymethycellulose，CMC）溶液灌胃。于第6、8周末每组各取8只小鼠，处死，取血清和肝脏，以HE染色观察各组小鼠肝组织病变，通过测定小鼠血清以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）水平的变化，观察CUR对血吸虫病小鼠治疗的效果。结果感染血吸虫后，CUR组与感染对照组比较小鼠肝组织损伤程度明显减轻，第6周末血清SOD含量显著升高（P〈0．01），GSH-px含量无显著变化（P〉0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05），肝匀浆SOD、GSH-px含量显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）；第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH—px水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平均显著降低（P〈0．05）。CUR组第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH-px及MDA含量与第6周末相比差异无统计学意义。结论姜黄素有减轻血吸虫病急性期肝损伤的作用。     

枳黄方对急性酒精性肝病大鼠TNF-α和内毒素的影响

目的：通过观察枳黄方对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织TNF—α的变化及其血浆内毒素水平的改变，验证此方对大鼠急性酒精性肝病的防治作用。方法：将75只Wistar大鼠随机分为枳黄方组、模型组及正常组，采用免疫组化法测量肝组织内TNF—α值，用生化法检测血浆内毒素水平。结果：枳黄方组大鼠血浆内毒素水平高于正常组（P〈0．05），但显著低于模型组（P〈0．01），肝组织TNF-α和血清ALT水平高于正常组（P〈0．01），但显著低于模型组（P〈0.01）。并且血浆内毒素水平与肝组织TNF—α活性变化呈正相关（r=0．993，P〈0．01）。结论：枳黄方合剂可显著降低急性酒精性肝病大鼠血液中内毒素水平及肝脏中TNF-α水平，对大鼠急性酒精性肝病有较好治疗作用。     

牛磺酸联合地尔硫卓对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察牛磺酸（Tau）及其与地尔硫卓（DTZ）合用对大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立急性心肌缺血模型。采用DSI心电遥控装置记录清醒无拘束大鼠心电图T波及心率变化,运用肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）试剂盒测定血清中CK、AST、LDH、SOD及MDA含量。结果Tau与DTZ联合应用可显著改善注射Pit后的T波升高,减慢心率（P〈0．01或P〈0．05）;可以降低血清中CK、LDH及AST含量（P〈0．01或P〈0．05）,升高SOD和降低MDA活力（P〈0．01或P〈0．05）,其作用优于Tau及DTZ单用药组。结论Tau与DTZ对注射Pit引起的大鼠心肌缺血具有明显的保护作用,二者合用具有协同性。     

细胞色素P450 2E1在大鼠急性肝损伤中的表达及其意义

目的研究细胞色素P4502E1在大鼠急性肝损伤中的表达变化及其意义。方法随机将Wista大鼠分成正常对照组和急性肝损伤组，采用四氯化碳制备急性肝损伤模型，并按染毒时间分为3、6、12、24、36和48h6个亚组，每组5只大鼠。采用western blot方法测定染毒后不同时间点肝组织细胞色素P4502E1蛋白的表达变化；测定大鼠血清ALT、AST水平和肝组织MDA浓度、SOD活性的变化以及采用电子自旋共振（ESR）技术测定大鼠肝组织自由基（ROS）浓度变化，HE染色观察肝组织病理形态学改变；结果四氯化碳可明显导致大鼠肝脏损伤，表现为：血清ALT、AST水平显著升高，肝组织MDA浓度和ROS含量显著增加。SOD活性明显下降，和正常对照组相比，差异均十分显著（P〈0．01）；western blot结果显示：细胞色素P4502E1在正常大鼠肝组织中有表达，染毒3h后表达增强，12h达到高峰，明显高于正常对照组（P〈0．05），其表达趋势与ROS浓度变化相一致。结论细胞色素P4502E1蛋白在大鼠急性肝损伤时表达显著增强，提示其在中毒性肝损伤的发病中可能具重要的病理生理意义，并与四氯化碳诱导的氧化应激反应密切相关。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响

观察腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外，其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，造模4周后腹腔注射SAM，第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine，tHcy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）水平、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，及肝组织病理学检测。与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高（P〈0．01）；GSH水平降低（P〈0．01）。与模型组比较，SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA（P〈0．01）和TNF-α、TGF—β明显降低（P〈0．05），GSH含量升高（P〈0．01），但血浆tHcy水平无显著变化（P〉0．05）。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别（P〉0．05）。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤，其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax,Bcl-2mRNA及蛋白表达的调控

目的观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病（DM）大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法采用D-半乳糖致衰，继而加高脂高糖及注射低剂量链脲佐菌素（STZ）制备衰老DM模型，测定血清中SOD、MDA浓度，并利用RT-PCR法和Western-Blot法检测大鼠胰腺组织凋亡相关基凼Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达水平。结果与衰老及衰老DM组相比，石斛合剂各治疗组MDA浓度明显降低（P〈0．05），SOD浓度明显升高（P〈0．05～0．01），衰老DM石斛合剂治疗组胰腺组织BaxmRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.05～0．01），Bcl-2mRNA及蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论①衰老大鼠呈现Bax／Bcl-2比值显著升高，衰老DM大鼠Bax／Bcl-2比值升高更为显著，即衰老大鼠Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达失衡，且这种失衡在衰老DM大鼠显得更为突出；②石斛合剂降低血糖，显著升高衰老及衰老DM大鼠SOD水平，降低MDA水平，其分子机制之一与其降低衰老DM大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2 mRNA及蛋白水平，即调整Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达的失衡有关。     

虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制

目的（1）证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。（2）观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响，并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的模型，同时设立正常饮食对照组，病理对照组（NASH组），虫草菌丝干预组（CS组）。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况；免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况。结果（1）与正常对照组相比，病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生；肝脏SOD活性显著降低（P〈0．01）；TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），而Bcl-2无显著变化（P〉0．05）；（2）与病理对照组相比，虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润，可见灶性及点状坏死，未见纤维组织增生；肝组织SOD活性高于病理对照组（P〈0．05）；TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．01），而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加（P〈0．01）。结论（1）NASH时肝细胞凋亡异常增多。（2）虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶（SOD）活性来减少活性氧含量，降低Bax表达，增加Bcl-2表达和活化NF-κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用，对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。