杞菊地黄汤改善实验性大鼠视网膜变性的作用观察

目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗作用。方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型组和杞菊地黄汤组。中药组大鼠ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1(15 mL.kg-1),模型组ig等体积生理盐水。两组动物均于生后47 d开始ig,每天1次,直至动物处死。生后50 d以N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)ip造成视网膜变性模型,预定时间行闪光视网膜电图(flash electroretinograms,FERG)检测,造模后2,5 d时分批处死动物,取右眼行病理切片,分别以TUNEL法检测视网膜外核层细胞的凋亡、HE染色检测视网膜外核层的厚度。结果:ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1组大鼠FERG消失时间较模型对照组明显延迟;造模后2 d,其外核层细胞凋亡指数(50.8±7.3)%低于同期模型组大鼠(81.1±9.7)%(P<0.01);造模后5 d,其视网膜外核层厚度(71±27)μm大于同期模型组大鼠(22±10)μm(P<0.01)。结论:杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有保护作用。     

杞菊地黄汤对视网膜变性大鼠半胱氨酸 天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗机制.方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型对照组和杞菊地黄汤组,正常组不做处理,生后47 d中药组大鼠灌服杞菊地黄汤8.3 g·kg-1(15 mL·kg-1),模型对照组同时灌服等体积生理盐水,生后50 d ip N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)40 mg,kg-1造成视网膜变性模型,正常组第55天处死,后2组大鼠分别按造模后12 h,1,2,3,5d处死,应用免疫组织化学法检测视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3( Caspase-3)的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测视网膜中Caspase-3的含量.结果:免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR法均显示模型对照组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达在MNU处理后渐升高,第2天达顶峰,第5天有所下降;杞菊地黄汤组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达第3天才达顶峰,且高峰值低于模型组.结论:杞菊地黄汤能延缓MNU ip所导致的大鼠视功能损害,其治疗机制与降低视网膜中Caspase-3的表达,从而抑制光感受器细胞的凋亡有关.     

黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用

目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。     

葛根素和灯盏花素对大鼠视网膜变性的保护作用

目的　观察葛根素和灯盏花素对N -甲基 -N -亚硝脲 (N -methyl -N -ni trosourea ,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法　雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总视网膜厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果　MNU处理后 7天模型组周边视网膜的总厚度是 3 6μm ,而葛根素组和灯盏花素组的周边视网膜总厚度分别是 46μm、 3 5 μm、 5 8μm、 43 μm和3 9μm。MNU处理 2 4小时后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数是 3 8 0± 3 6( % ) ,葛根素组和灯盏花素组的凋亡指数分别是 2 5 4± 3 0 ( % )、 3 9 0± 2 5 ( % )、 19 4± 1 9( % )、2 8 0± 3 0 ( % )和 3 6 9± 2 1( % )。结论　葛根素和灯盏花素对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。但二者对中心视网膜均无保护作用     

针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜变性的影响

目的:观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜变性视网膜的保护作用。方法:N-甲基-N-亚硝脲以50 mg/kg剂量腹腔注射于7周龄的SD大鼠诱导视网膜变性,然后随机分为针刺治疗组、模型对照组,观察针刺治疗7 d后两组大鼠视网膜的形态学变化,并与同一时间点的正常组进行比较。结果:N-甲基-N-亚硝脲引起的大鼠视网膜变性明显,针刺组大鼠全视网膜外核层的损伤程度轻于模型组,外核层光感受器细胞的核固缩、深染以及光感受器的内、外节的损伤均轻于模型组。结论:针刺能够抑制N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的病理损伤。     

灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝孢子油对N-甲基N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的治疗作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药.方法 大鼠随机分为5组,对照组、灵芝孢子油治疗组、二十二碳六烯酸(DHA)治疗组、灵芝孢子油+DHA治疗组和模型组,在造模前2 d用不同的药物ig给药,第3天采用40 mg/kg MNU单次剂量ip造模,造模后继续ig给药至第10天,造模后1、3、5、7、10 d进行视网膜电图(ERG)检查,并取眼球进行眼病理检查.结果 不同用药组各时间点的b波振幅明显高于模型组(P＜0.05、0.01);灵芝孢子油组的a波振幅明显高于模型组(P＜0.05),但与DHA组和灵芝孢子油+DHA组相比较,无明显差异(P＞0.05).眼病理结果,不同用药组在各个时间点与相应的模型组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器损伤均明显减轻(P＜0.05).结论 灵芝孢子油和DHA可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响

目的：观察益气明目丸对RCS大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响。方法：24只RCS大鼠随机分为3组,分别为：空白组、模型组、益气明目丸组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;模型组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;益气明目丸组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃益气明目丸悬浊溶液。灌胃30天后,HE染色观察视网膜各层结构,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达水平。结果：HE染色显示：益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚,RT-qPCR检测显示：益气明目丸组BaxmRNA、Caspase-3mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义（P < 0.01）,WB检测显示：益气明目丸组Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论：益气明目丸对RP视网膜的超微结构具有保护作用;益气明目丸可抑制视网膜上BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达,进而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

石斛夜光丸光感受器细胞保护效应的研究

目的探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10 000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。结论石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用。     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响

目的探讨益气明目丸治疗视网膜色素变性的可能作用机制。方法 24只RCS大鼠随机分为空白组、模型组、益气明目丸组,每组8只。空白组RCS (rdy+/+,p+/+)大鼠(无视网膜色素变性)和模型组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠(视网膜色素变性模型)均灌胃生理盐水12 ml/(kg·d),益气明目丸组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠灌胃益气明目丸悬浊溶液7. 8 g/(kg·d)。灌胃30天后,HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠视网膜中Fas、FasL蛋白表达。结果HE染色显示,益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚。免疫组化法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas、FasL蛋白表达均明显下降(P 0. 05或P 0. 01),且与空白组比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。Western blot法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas蛋白表达差异无统计学意义(P0. 05),FasL蛋白表达明显降低,但仍高于空白组(P 0. 01)。结论益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜的超微结构具有保护作用,其机制可能是通过抑制视网膜Fas、FasL蛋白表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

杞菊地黄丸联合美托洛尔光感受器细胞保护及视网膜重塑相关研究＊

目的 本实验采用光损伤小鼠模型，探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法 采用BALB/c小鼠，随机分为正常对照组、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组，给药一周后进行24 h暗适应，末次给药后15 min以10 000 lux白光光照30 min对小鼠进行造模，3天后采用视网膜电图（electroretinogram,ERG）进行视网膜功能分析，7 d后采用光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）对视网膜结构进行分析并测量视网膜外核层（outer nuclear layer,ONL）厚度，最后进行眼球取材、切片、病理学及免疫组织化学分析进一步明确各组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞及Müller细胞病理改变情况。结果 （1）OCT、ONL厚度及HE染色分析结果表明，与正常对照组完整的视网膜形态及ONL厚度相比较，光损伤模型组小鼠视网膜ONL结构受损严重，ONL厚度显著降低（P < P < 0.05）；与光损伤模型组相比较，美托洛尔及杞菊地黄丸治疗组均存在不同程度的视网膜ONL结构破坏，其中美托洛尔给药组视网膜ONL形态与光损伤模型组结果相似，杞菊地黄丸治疗组视网膜尚可见视网膜ONL结构层次，ONL厚度测量结果表明美托洛尔与杞菊地黄丸给药组ONL厚度较模型组显著增加（P < P < 0.05）；与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比，杞菊地黄丸联合美托洛尔给药组小鼠视网膜结构清晰，ONL厚度显著增加（P < 0.05）。（2）ERG分析结果表明，正常对照组小鼠视网膜电图a波及b波振幅随着刺激增强而上升；与正常对照组相比较，光损伤模型组小鼠a波及b波振幅显著降低（P < 0.05）；与光损伤模型组相比，美托洛尔治疗组小鼠视功能未见改善，杞菊地黄丸组小鼠视网膜电流图振幅增加（P < 0.05）；与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比较，杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组a波及b波振幅显著增加（P < 0.05）。（3）免疫组织化学分析结果表明，正常对照组小鼠视网膜光感受器细胞外节视紫红质（rhodopsin,RHO）和中波敏感视蛋白（mid-wavelength sensitive cone opsin,M-opsin），双极细胞标志蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα），水平细胞标志蛋白钙结合蛋白D（Calbindin D）以及Müller细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫阳性正常；与正常对照组相比较，光损伤模型组小鼠视网膜上述神经元标志蛋白免疫阳性染色显著减弱甚至消失，GFAP表达模式异常，提示胶质异常增生；与光损伤模型组相比较，美托洛尔治疗组上述视网膜神经元免疫阳性并无差异，杞菊地黄丸治疗组视网膜双极细胞和水平细胞免疫阳性显著增强，但光感受器细胞标志蛋白和Müller细胞免疫阳性并无差异；与模型组及美托洛尔治疗组和杞菊地黄丸治疗组相比较，杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞标志蛋白免疫阳性显著增强，GFAP免疫阳性减弱。结论 杞菊地黄丸联合美托洛尔干预对光感受器细胞结构及功能具有显著的保护效应，可能与其促进视网膜修复性重塑相关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。