浓香型白酒风味成分对乙醇代谢及关键酶活性影响的体内实验研究

选用不同产地的四种浓香型白酒样品（编号为SC1、SC2、SC3、JS）,建立小鼠灌胃模型,分别灌胃白酒、高醇白酒、高酯白酒和相同浓度的酒精溶液,随后测定小鼠的行为指标,血液中乙醇和乙醛含量以及肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性。结果表明,灌胃给药后,白酒中高浓度异丁醇、正戊醇和异戊醇显著降低了小鼠的协调能力（P＜0.05）;血液中乙醇含量（3 692～23 237 mg/L）和乙醛含量（18～84 mg/L）均升高;增加白酒中大多数醇类和酯类含量均能抑制ADH（30.93～45.73 U/L）和ALDH（87.98～104.61 U/L）活性,且对ADH抑制作用更显著（P＜0.05）;增加SC2和SC3酒样中丁酸乙酯含量可以同时促进ADH（34.73 U/L、35.11 U/L）和ALDH（104.61 U/L、103.52 U/L）的活性。体内实验结果表明,不同产地的白酒及其差异化风味成分（增量变化）对乙醇代谢和关键代谢酶有不同程度的影响。     

豉香型白酒主要风味成分调节醉酒效果及肝损伤保护作用

该研究通过模拟豉香型白酒陈酒中主要风味成分的构成，制备主要风味成分缺失配制酒酒样，通过测定小鼠酒后血液乙醇浓度、行为能力变化，并结合乙醇代谢酶、急性酒精性肝损伤分析，评判其调节醉酒效果及肝损伤保护作用。结果表明，二元酸类是主要的降低醉酒程度的物质，其中，辛二酸和壬二酸是主要降低醉酒程度的成分，能有效促进血液乙醇代谢，同时提升小鼠记忆、运动能力。醛类和醇类则相反，尤其是乙醛、β-苯乙醛。这些成分主要通过影响酒后肝脏乙醇脱氢酶（ADH）活性以及血清谷草转氨酶（AST）活性和肝脏丙二醛（MDH）含量，对乙醇代谢以及急性酒精性损伤进行调节。该研究成果为控制白酒品质、提升饮酒舒适度提供理论基础。     

清香型白酒风味成分对小鼠乙醇代谢及关键酶活性影响

选取产自山西、重庆、云南的清香型白酒样品（编号为SX、CQ和YN），分别灌胃小鼠相同浓度乙醇、白酒、高醇白酒、高酯白酒，测定小鼠的行为指标、血液中乙醇、乙醛质量浓度以及肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性。结果表明，增加3种酒样中醇类物质的浓度会对小鼠的平衡、运动能力造成严重的影响；小鼠血液乙醇、乙醛质量浓度分别为5 257～10 656 mg/L、30～69 mg/L；与同浓度的乙醇溶液相比，3种清香型酒样能促进ADH活性，在乙醇体积分数为50%的YN酒样中加入正戊醇、乙酸乙酯、丁酸乙酯和戊酸乙酯对ADH活性有显著的促进作用（P<0.05）;CQ酒样中高浓度的正戊醇、乙酸乙酯、戊酸乙酯能降低ALDH活性。     

白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用

为研究白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用,通过白酒灌胃小鼠建立酒精性肝损伤模 型,测定小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标,并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观测肝组织的病理学变 化。结果表明,白桦脂酸与红枣总三萜酸均可降低酒精性肝损伤小鼠肝脏指数、血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力 以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平、肝脏谷胱甘肽过氧化物 酶、超氧化物歧化酶活力（P＜0.05）,同时使肝脏丙二醛水平显著下降（P＜0.05）,肝组织病理损伤也得到明显 改善。白桦脂酸和红枣总三萜酸对酒精性肝损伤具有明显保护作用。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

醋酸菌对C57BL/6J小鼠的酒精性肝损伤的影响研究

该文针对摄入醋酸菌对于酒精性肝损伤的影响进行了评价。将C57BL/6J小鼠（8周龄,雄性,22～27 g）分为对照组（非乙醇给药组）、乙醇组（给予2.5 g/kg乙醇）、乙醇+醋酸菌组（给予2.5 g/kg乙醇+10 mg醋酸菌）,分别每天给药3次,连续经口给药14 d,测定了血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及肝脏油脂浓度。结果表明,与对照组相比较,乙醇组小鼠的AST与ALT浓度,肝脏甘油三酯与胆固醇浓度显著增高（P＜0.05）;乙醇+醋酸菌组的数值则显著低于乙醇组（P＜0.05）。以上结果表明,摄入醋酸菌有可能会减轻酒精性肝损伤。     

食源复方解酒口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨食源复方解酒口服液对醉酒小鼠的解酒及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用。方法:将小鼠随机分成六组,正常组,模型组,阳性对照组（海王金樽1.30 mL/10 g）,低剂量组、中剂量组、高剂量组（0.65、1.30、2.60 mL/10 g）。解酒作用实验:采用口服液对高、中、低剂量组进行灌胃干预,阳性对照组给予海王金樽,连续灌胃7 d,末次灌胃后30 min,以52°白酒灌胃,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃52°白酒,30 min后除正常组和模型组灌胃纯净水外,阳性对照组及高、中、低剂量组灌胃海王金樽和口服液,连续7 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）及肝脏组织中乙醇脱氢酶（Alcohol dehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）含量。结果:与模型组相比,口服液各剂量组可显著降低小鼠醉酒率、延长醉酒时间（P<0.05）,缩短醒酒时间（P<0.05）,其中口服液中、高剂量组还能明显降低AST（P<0.01）、ALT含量（P<0.01）,低剂量组ALT含量虽低于模型组,但差异不明显（P>0.05）;口服液低剂量组能提高ADH活性（P<0.05）,对ALDH效果不明显（P>0.05）,而中、高剂量组能显著提高ADH（P<0.05）和ALDH（P<0.05）的活力水平。结论:食源复方解酒口服液具有解酒保肝作用。     

山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究

建立急性醉酒小鼠模型,将40只美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分成空白对照组、模型组、低、高剂量醋组,并在灌胃4.0 h后,观察小鼠的的醉酒行为及小鼠肝组织病理学,并分别检测血清中乙醇含量及谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）活性和肝组织生化指标。结果表明,与模型组相比,高剂量醋组可显著延长醉酒时间至（44.00±9.35） min（P＜0.05）、醒酒时间极显著缩短至（121.25±12.71） min（P＜0.01）;血清中乙醇含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显著降低为（37.01±4.24） mg/100 mL、（12.83± 3.62） U/g、（14.22±1.56） U/g（P＜0.05）;肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）活性极显著增加（P＜0.01）、乙醛脱氢酶（ALDH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加（P＜0.05）,且丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.05）。食醋组肝脏病变程度减轻,切片显示空泡面积减少。结果表明山西老陈醋具有预防小鼠醉酒和护肝作用。     

可用于白酒的复配功能成分对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

复制小鼠酒精性肝损伤模型,以评价可用于白酒的复配功能成分(CFCSL)是否能够减轻酒精对肝脏的损伤.小鼠预先给予含不同CFCSL剂量的白酒样品后,一次性灌服大量酒精以造成肝损伤,取小鼠血清,测定丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)活力;取小鼠肝脏,测定丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和甘油三酯(TG)含量,并作病理组织形态学检验.结果表明,高剂量的CFCSL给药组小鼠血清ALT、AST活性的升高显著低于模型对照组(p<0.05);高、中剂量的CFCSL给药组小鼠肝脏MDA含量的升高和GSH-PX活力的降低较模型对照组有显著的差异(p<0.01,p<0.05);低剂量的CFCSL给药组小鼠血清和肝脏相关指标的改变无统计学意义;各给药组小鼠肝脏TG含量的增加和组织形态学改变较模型对照组有一定的改善.可用于白酒的复配功能成分对酒精引起的肝损伤有显著的保护功能,且作用与剂量相关.     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

影响广东米香白酒饮后代谢与舒适度的关键酒体风味成分研究

为了探讨影响广东米香白酒饮后代谢与舒适度的关键成分,通过动物行为学和酒精代谢生物标志物,对4款市售广东米香白酒饮后代谢与舒适度进行评价,并对影响广东米香白酒代谢与舒适度的关键成分进行主成分分析。结果表明,各实验组在灌胃后的停滞时间比、血清中乙醇及乙醛含量方面存在显著差异性（P<0.05）,异丁醇组、异戊醇组、乙醛组、己酸和乙酸乙酯组小鼠饮用后的行为抑制程度比食用酒精和其他酒样明显增强,表现为适度抑制,差异显著（P<0.05）,而血液中乙醇积累量最高达到4 094 mg/kg,初步推测酒体中异戊醇、异丁醇、乙醛、己酸和乙酸乙酯是影响米香型白酒饮后代谢的关键成分。     

白酒醇酸酯比率对小鼠酒后乙醇代谢及行为能力的影响

控制白酒中醇、酸、酯的含量是白酒生产企业的关键技术。该研究模拟白酒中主要醇类、酸类和酯类的含量及比例配制成实验酒样,测定小鼠酒后在不同时间点的血液乙醇含量,计算小鼠的乙醇代谢能力;同时通过Morris水迷宫实验测定小鼠相应的行为能力,并测定小鼠酒后2 h时体内乙醇代谢相关酶活性以及急性酒精性肝损伤情况。结果表明,杂醇对小鼠的乙醇代谢及行为记忆能力有较大影响;过高的杂醇（尤其是异戊醇）含量,会抑制乙醇在体内代谢,主要原因是抑制了乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性;同时降低小鼠记忆能力,显著延长潜伏逃脱时间（P＜0.05）。乙酸能较好的促进乙醇代谢,减缓其他组分对乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活性的抑制作用,且会刺激小鼠记忆能力,显著降低潜伏逃脱时间（P＜0.05）。     

影响浓香型白酒醉酒程度的风味物质特异性分析

为研究影响浓香型白酒醉酒程度的关键成分,通过动物行为学和酒精代谢生物标志物,对八款市售浓香型白酒醉酒程度进行评价,结合酒体成分主成分分析（PCA）影响浓香型白酒醉酒程度的主要成分,并通过体外酶学实验探究其对乙醛脱氢酶（ALDH）的影响。结果表明,异戊醇和正丙醇对醉酒程度有负面影响,异戊醇质量浓度为20～310 mg/L范围时,乙醛脱氢酶活力随着异戊醇质量浓度的升高而降低;正丙醇质量浓度在30～500 mg/L范围时,乙醛脱氢酶活力随着正丙醇质量浓度的升高而降低。由此推断,异戊醇、正丙醇含量过高会降低乙醛脱氢酶活力,使得乙醛在体内累积,从而影响浓香型白酒醉酒程度。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

醋酸菌粉末对ICR小鼠的酒精性肝脂质蓄积和氧化应激的影响研究

该研究评估了醋酸菌粉末对急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤的影响。将25只雄性ICR小鼠随机分为对照组、乙醇组、醋冻干粉高（45 mg/kg）、中（15 mg/kg）、低（7.5 mg/kg）剂量组。油红O染色观察肝脏病理变化；测定各组小鼠肝脏中甘油三酸酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA)含量；分析醋酸菌粉末组小鼠的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）酶活性。结果表明，与乙醇组相比，高剂量组TG浓度显著降低（P＜0.05），GSH浓度极显著升高（P＜0.01），MDA含量无显著变化（P＞0.05），脂肪变性程度减轻；醋酸菌粉末组小鼠的ADH和ALDH酶活性分别为0.48 U/mg和1.38 U/mg。综上，摄入醋酸菌粉末可以减轻急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤。     

大鲵肝肽酒制备及其对小鼠酒后肝脏保护作用研究

以大鲵肝脏和白酒为原料制备大鲵肝肽酒，通过酶解法制备不同分子质量肝肽，对其体外乙醇脱氢酶（ADH）激活活性、体外抗氧化活性和溶解度进行测定，并采用生理盐水、白酒、大鲵肝肽酒分别灌胃小鼠，对小鼠肝脏及血清中相关生化指标进行测定。结果表明，分子质量<3 000 Da肝肽（GSLP-Ⅲ）对ADH激活率最高（83.53%），其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基（DPPH·）、羟自由基（·OH）和超氧阴离子自由基（O2-·）清除率均>83.50%，还原力最高（吸光度值0.44），在53%vol白酒中溶解度较高（94.35%）。与白酒组小鼠相比，大鲵肝肽酒组小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量分别提高66.58%、26.84%、15.84%、36.92%，丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量分别降低17.37%、26.39%，血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性分别降低21.82%、23.61%，说明大鲵肝肽酒对小鼠酒后肝脏具有一定的保护作用。     

馥郁香型白酒对高脂饮食小鼠脂代谢及肠道菌群的影响

为探索馥郁香型白酒对高脂饮食小鼠脂质代谢及肠道菌群的影响,采用高脂饲料构建高脂小鼠模型,通过灌胃不同剂量的馥郁香型白酒,研究小鼠脏器、血脂相关指标和肠道菌群的变化。结果表明,适量饮用馥郁香型白酒能抑制高脂饲料引起的小鼠肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪系数的升高及其相关脂质的积累,以及甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的升高,提高肝脏内超氧化物歧化酶（SOD）活力（P＜0.05）。在属水平上,饮酒伴随高脂饮食缓解了高脂饮食引起的脱硫弧菌属（Desulfovibrio）相对含量的上升和罗斯氏菌属（Roseburia）相对含量的下降,显著增加了瘤胃球菌属（Ruminococcus）的相对含量（P＜0.05）,说明适量饮用馥郁香型白酒对高脂饮食造成的小鼠脂代谢异常和肠道菌群的失衡有一定的缓解作用。