地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n＝ 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.     

新生代农民工面临的问题及对策探讨

新生代农民工相比老一代农民工在各个方面都有很大的进步,但是新生代农民工在城市社会适应方面仍然存在着很大的困难,这不仅需要政府政策的支持以及社会的关注,还需要农民工自身的改变。     

基于D-最优混料设计法的塞来昔布微乳凝胶处方优化与评价

目的 制备塞来昔布微乳凝胶，并考察其体外透皮性能。方法 测定塞来昔布在不同油、乳化剂、助乳化剂中的溶解度，通过绘制伪三元相图确定塞来昔布微乳的处方组成；以油相、混合乳化剂、水为考察因素，微乳的载药量和粒径为评价指标，利用D-最优混料设计法优化塞来昔布微乳的处方；以卡波姆980为基质制备塞来昔布微乳凝胶，并测定粒径、粒度分布、Zeta电位、透光率及黏度，透射电镜观察塞来昔布微乳的外观形态；采用Franz扩散池法考察塞来昔布微乳凝胶的体外释放性能。结果 优化的塞来昔布微乳处方组成为油相4%、混合乳化剂20%、水76%；塞来昔布微乳凝胶的平均粒径为（59.65±1.09）nm，PDI为0.106，Zeta电位为（-25.76±0.92）mV；透射电镜观察微乳凝胶呈圆整、规则球形，分布较为均匀；与微乳相比，塞来昔布微乳凝胶黏度增大，便于涂布和经皮给药；塞来昔布微乳凝胶24 h累积透皮释放量为（80.12±3.37）μg·cm^-2，显著高于塞来昔布混悬液。结论 塞来昔布微乳凝胶可以显著增加药物的累积透皮量，有望成为新型局部给药制剂。     

膜增生性肾小球肾炎的分类及发病机制研究进展

膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）是根据肾活检病理学特点定义的一种肾小球损伤的病理模式,其典型的病理学改变为肾小球系膜细胞和基质的增生,毛细血管壁的重构（系膜组织的插入和基底膜“双轨征”形成）,肾小球毛细血管襻呈分叶状改变。临床上,由于多种病因,通过不同的病理生理学机制均可导致MPGN样的病理损害。因此,MPGN并非一个最终的诊断,尚需临床医生积极寻找潜在的病因,探索可能的发病机制,进而进行针对性的治疗。