地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究 |
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引用本文: | 张炯,张颖,江潮,杨娟,余冲,肖芳,兰小勤,裴广畅,李月强,李俊华.地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究[J].医药导报,2013,32(12):1535-1538. |
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作者姓名: | 张炯 张颖 江潮 杨娟 余冲 肖芳 兰小勤 裴广畅 李月强 李俊华 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属同济医院1.肾内科;2.消化内科,武汉430030 |
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摘 要: | 摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n= 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.
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关 键 词: | 糖皮质激素激动药 地塞米松 损伤 缺血-再灌注 肾 炎症 |
收稿时间: | 2013-5-10 |
修稿时间: | 2013-7-18 |
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