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1.
《中国妇幼保健》2019,(11)
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)基因启动子的甲基化水平及基因表达情况与子痫前期之间的相关性。方法选取2016年11月-2017年8月在甘肃省妇幼保健院产科分娩的67例子痫前期患者为观察组,56例正常分娩产妇为对照组。应用甲基化特异度聚合酶链反应(MSP)法和RT-PCR技术分析PPARα基因启动子区Cp G位点的甲基化水平及其mRNA表达情况。结果观察组患者外周血和胎盘组织PPARα基因63位点的甲基化程度明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。观察组患者胎盘的PPARα基因mRNA表达量明显高于对照组,其外周血中蛋白浓度也显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。胎盘组织和外周血的甲基化率呈显著正相关关系(r=0. 84,P0. 01)。结论 PPARα基因启动子区域Cp G位点低甲基化变化与子痫前期具有相关性。子痫前期发病可能与母体自身密切相关。 相似文献
2.
3.
目的观察栀子苷对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞DNA甲基化的作用。方法以ox-LDL诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞模型;CCK-8法检测不同浓度栀子苷对泡沫细胞的增殖抑制情况;将细胞分为4组,分别为空白对照组(无处理)、模型组(80μg/mL ox-LDL处理)、栀子苷小剂量组(80μg/mL ox-LDL+30μg/mL栀子苷)、栀子苷大剂量组(80μg/mL ox-LDL+100μg/mL栀子苷),处理24 h后收集细胞,总胆固醇试剂盒检测栀子苷降脂效应;同时提取DNA,进行甲基化免疫共沉淀联合测序(Medip-seq)检测,并对差异甲基化基因进行GO与Pathway分析。结果红油O染色结果提示:以80μg/mL ox-LDL处理的RAW264.7细胞泡沫化最为明显;栀子苷对RAW264.7来源泡沫细胞无细胞毒作用;大剂量栀子苷(100μg/mL)能够降低细胞总胆固醇(P=0.04)。与空白组比较,模型组共有大量异常差异基因甲基化(包括异常的基因高甲基化与基因低甲基化)。涉及多个AS相关功能与通路,如蛋白激酶C活性,MAPK信号通路、PPAR信号通路、Wnt信号通路等;小剂量与大剂量栀子苷(30μg/mL与100μg/mL)均能改变泡沫细胞中异常的基因甲基化,涉及蛋白激酶C功能、Wnt信号通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路等。栀子苷不仅能去甲基化,同时还能促甲基化。结论栀子苷可能通过对ox-LDL诱导的泡沫细胞异常基因甲基化进行双向调控实现抗AS效应。 相似文献
4.
目的探讨长期负性情绪应激对大鼠脑老化进程的影响机制。方法将雌雄各半的70只Wistar大鼠分别采用随机方法,分为空白对照组、D-gal脑老化模型组、应激脑老化组,每组14只且雌雄各半,其余大鼠做为攻击鼠参与负性情绪应激的诱导;采用颈后部皮下多点注射D-gal 0.1g/(kg·d)制备脑老化大鼠模型;采用不可预知性刺激,诱导应激脑老化组大鼠长期负性情绪应激;采用Morri′s水迷宫实验记录大鼠水下寻台时间(SPL),评价大鼠学习记忆功能;采用ELISA测定大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;采集大鼠海马样本制备匀浆,采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体-2B亚型(NR2B)基因调控区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点(CpG)甲基化程度,采用ELISA法测定甲基化转移酶1(DNMT1)活性。结果与D-gal脑老化模型组比较,应激脑老化组大鼠的SPL明显延长,NR2B基因启动子区CpG甲基化程度及DNA DNMT1活性显著增高(P0.05),血浆CORT、ACTH水平显著升高(P0.05)。结论长期情绪调节不良能够加速机体大脑老化进程,其机制可能与慢性情绪应激引发机体特定基因甲基化程度增高有关。 相似文献
5.
6.
7.
目的 建立同时测定N6-甲基腺嘌呤核苷(m6A)和腺嘌呤核苷(A)的液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS),检测肝癌细胞m6A甲基化水平。方法 HepG2和L02细胞mRNA经分离、消化为核苷,再经含对乙酰氨基酚为内标的甲醇沉淀处理。色谱柱为Agilent Proshell 120 EC-C18柱,流动相为0.1 g/dl甲酸水-甲醇(82:18),流速0.4 ml/min,柱温为30 ℃。质谱检测模式为多反应监测(DMRM)模式,测定m6A和A的浓度,计算细胞m6A甲基化水平。 结果 建立的LC-MS/MS法检测m6A和A的浓度分别在0.15~50.00 ng/ml和1.50~500.00 ng/ml浓度范围内线性关系良好(r > 0.999),日内、日间精密度均小于15.00 %,准确度为93.67 %~101.10 %,回收率为91.46 %~97.60 %,基质效应为90.26 %~99.27 %,样品稳定性良好。HepG2和L02细胞m6A甲基化水平分别为(0.73 ± 0.11)%和(1.26 ± 0.22)%。结论 该方法准确、快速、稳定和灵敏,可用于检测肝癌细胞m6A甲基化水平。 相似文献
8.
SEPT9是13个Septin同源基因家族之一,参与调控众多过程,包括细胞分裂、细胞极化、细胞迁移以及线粒体分裂等。研究表明在众多肿瘤中,SEPT9都发挥着作用,尤其在结直肠肿瘤研究领域,外周血SEPT9基因甲基化检测更是研究热点,其检测的敏感度和特异度相对于其他糖蛋白肿瘤标志物、粪便隐血试验和粪便免疫化学测试等更具有优势,相对于结直肠镜等侵入性检查更节约成本,同时有着更好的依从性。本文对SEPT9的功能、与结直肠癌之间的关系以及对结直肠肿瘤的筛查及诊断价值做一综述。 相似文献
9.
10.
目的 探讨P16基因启动子甲基化在垂体腺瘤形成中的作用,以及P16基因启动子甲基化与垂体腺瘤临床特征之间关系。方法 分别提取64例垂体腺瘤患者(垂体瘤组)和32例非垂体瘤患者(对照组)外周静脉血的P16基因,用亚硫酸修饰、PCR扩增、基因克隆及平板克隆测序等技术检测P16基因启动子的甲基化比例。同时对两组患者的P16基因甲基化比例,以及对垂体瘤组中不同肿瘤大小、内分泌功能、复发、瘤卒中、侵袭性、年龄及性别临床特征患者的P16基因的甲基化比例进行比较。结果 (1)垂体瘤组甲基化比例明显高于对照组(P 0. 05);(2)巨腺瘤组甲基化比例明显高于大腺瘤组和微腺瘤组(均P 0. 05),大腺瘤组与微腺瘤组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(3)无功能组甲基化比例明显高于激素分泌组(P 0. 05);(4)侵袭组甲基化比例明显高于非侵袭组(P 0. 05);(5)≥41岁组甲基化比例明显高于30~35岁组和36~40岁组(均P 0. 05),30~35岁组与36~40岁组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(6)复发组甲基化比例明显高于初发组(P 0. 05);(7)伴瘤卒中组与无瘤卒中组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(8)男性组与女性组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05)。结论 P16基因甲基化与垂体腺瘤的形成、大小、内分泌功能、侵袭性、是否复发以及患者年龄密切相关,而与是否伴有瘤卒中及患者性别无明显关系。 相似文献