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目的观察栀子苷对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞DNA甲基化的作用。方法以ox-LDL诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞模型;CCK-8法检测不同浓度栀子苷对泡沫细胞的增殖抑制情况;将细胞分为4组,分别为空白对照组(无处理)、模型组(80μg/mL ox-LDL处理)、栀子苷小剂量组(80μg/mL ox-LDL+30μg/mL栀子苷)、栀子苷大剂量组(80μg/mL ox-LDL+100μg/mL栀子苷),处理24 h后收集细胞,总胆固醇试剂盒检测栀子苷降脂效应;同时提取DNA,进行甲基化免疫共沉淀联合测序(Medip-seq)检测,并对差异甲基化基因进行GO与Pathway分析。结果红油O染色结果提示:以80μg/mL ox-LDL处理的RAW264.7细胞泡沫化最为明显;栀子苷对RAW264.7来源泡沫细胞无细胞毒作用;大剂量栀子苷(100μg/mL)能够降低细胞总胆固醇(P=0.04)。与空白组比较,模型组共有大量异常差异基因甲基化(包括异常的基因高甲基化与基因低甲基化)。涉及多个AS相关功能与通路,如蛋白激酶C活性,MAPK信号通路、PPAR信号通路、Wnt信号通路等;小剂量与大剂量栀子苷(30μg/mL与100μg/mL)均能改变泡沫细胞中异常的基因甲基化,涉及蛋白激酶C功能、Wnt信号通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路等。栀子苷不仅能去甲基化,同时还能促甲基化。结论栀子苷可能通过对ox-LDL诱导的泡沫细胞异常基因甲基化进行双向调控实现抗AS效应。 相似文献
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目的:探究调节DNA甲基化的中药活性成分和用药规律。方法:运用GeneCards数据库获取DNA甲基化相关基因靶点,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)查找靶基因相关的活性成分和中药,纳入条件为类药性≥0.18,口服生物利用度≥30%,构建中药-成分-甲基化靶点作用网络。采用DAVID 6.8数据库分析潜在靶点参与的生物过程及信号通路,同时收集中药功效及性味归经信息,分析调节DNA甲基化的用药规律。结果:获得23个潜在的DNA甲基化靶点,与449个活性成分和342味中药相匹配。其中山柰酚、槲皮素、木犀草素、黄芩素、异鼠李素等可能是干预DNA甲基化的主要活性成分,甘草、半枝莲、丹参、枸杞子、灯盏细辛等可能是干预DNA甲基化的主要中药。相关通路以TNF信号通路、Toll样信号通路等抗炎通路为主。用药规律分析显示,干预DNA甲基化的中药多性寒、味苦,归肝经,具有清热、止痛、补益等功效。结论:本研究系统探讨了中药调节DNA甲基化的活性成分,归纳了中药干预DNA甲基化的用药规律,以期为治疗DNA甲基化相关疾病的实验验证及新药研发提供思路。 相似文献
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目的:在病证结合背景模式下,调查血管性认知障碍肾阳虚证的分布情况并从DNA甲基化角度探讨血管性认知障碍肾阳虚证的生物学内涵,为未来中医药治疗该病证提供表观遗传学层面的靶点。方法:2020年9月至2022年11月,通过量表对北京社区居民进行认知障碍筛查,对血管性认知障碍(VCI)患者进行证候分析;后纳入VCI肾阳虚证患者与健康对照者,采集外周血,采用Illumina Human Methylation 850K BeadChip对受试者的外周静脉血进行全基因组DNA甲基化检测,筛选差异甲基化基因并对其进行生信分析。结果:研究共调查1 902人,患有VCI的人数为201例,占总调查人数的10.57%,其中肾阳虚证者占72.14%;甲基化结果显示,与正常组比较,VCI组有386个差异甲基化位点,可注释到136个基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析显示,两组间差异基因主要涉及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路、雌激素(Estrogen)信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路等通路。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析显示,表皮生长因子受体(EGFR)、EGF... 相似文献
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骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)代表了一组异质性的髓系肿瘤,特点是髓系细胞分化、成熟异常,无效造血,造血功能衰竭,以及因遗传不稳定而导致的高风险向急性髓系白血病(AML)转化。目前的药物尚不能治愈本病,其治疗的目的在于提高患者的生活质量和延长生存期。中医对于本病在提高生活质量及延长生存期方面均具有优势。 相似文献
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目的观察芎芍胶囊大鼠含药血清中脂质对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响。方法采用80 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞24 h,建立RAW264.7源性泡沫细胞模型,添加大鼠含药血清,将细胞分为对照组(正常巨噬细胞)、模型组(80 mg/L ox-LDL)、正常血清组(10%正常大鼠血清)及正常血清对照组(80 mg/L ox-LDL+10%正常大鼠血清)、辛伐他汀组(80 mg/L ox-LDL+10%辛伐他汀血清)、芎芍胶囊血清组(80 mg/L ox-LDL+10%芎芍胶囊血清)。通过油红O染色观察细胞内胆固醇分布;以胆固醇检测试剂盒检测正常血清组、辛伐他汀血清组、芎芍胶囊血清组血清总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)含量,检测各组细胞内TC及FC含量。结果模型组细胞形态及染色结果符合泡沫细胞标准;正常血清组、正常血清对照组、辛伐他汀血清组、芎芍胶囊血清组细胞内均含有大量脂滴,且各组细胞内脂质着色无明显差异。与正常血清组比较,辛伐他汀血清、芎芍胶囊血清组TC差异均无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀血清组FC含量升高(P<0.01),芎芍胶囊血清组FC含量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组、正常血清组、正常血清对照组、辛伐他汀血清组细胞内TC、FC含量均增加(P<0.01),芎芍胶囊血清组细胞内TC含量无明显增加(P=0.09),FC含量明显增加(P<0.05)。与模型组比较,芎芍胶囊血清组细胞内TC含量有所降低(P=0.034),FC含量浓度差异无统计学意义(P=0.478);与正常血清对照组比较,芎芍胶囊血清组TC含量降低(P=0.026),FC含量差异无统计学意义(P=0.354)。结论大鼠源性血清本身含有大量脂质,可造成RAW264.7细胞出现胆固醇蓄积,甚至泡沫化,掩盖了芎芍胶囊可能促进泡沫细胞胆固醇流出的作用,不适用于探索RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇流出的药物研究。 相似文献
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目的从体外细胞实验的角度,观察芎芍胶囊药物组分对泡沫细胞内胆固醇及炎症因子的影响作用。方法以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化;以CCK-8试剂检测泡沫细胞增殖活性;以胆固醇检测试剂盒检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,油红O染色结果观察细胞内脂质分布,以ELISA试剂盒检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果 CCK-8检测结果提示川芎嗪、芍药苷在80 mg/L浓度以下对泡沫细胞增殖活性没有明显影响;40 mg/L川芎嗪加载80 mg/L芍药苷可以明显降低泡沫细胞内TC、FC含量,减少泡沫细胞内脂质沉积,抑制泡沫细胞分泌TNF-α和IL-1β。结论芎芍胶囊有效成分(川芎嗪、芍药苷)能够协同降低RAW264.7源性泡沫细胞内胆固醇含量,并减少泡沫化细胞产生的炎症因子TNF-α、IL-1β,具备一定的抗炎作用。 相似文献
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史欣德教授治疗火郁证经验简介 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>史欣德教授是中国中医科学院研究生院教授,主要从事《伤寒论》的临床与教学研究。临床倡导经方运用,特别强调以方证对应思想指导临床用方,对火郁证的治疗很有特 相似文献