瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d。各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程。     

生物靶向制剂治疗儿童严重哮喘的研究进展

哮喘是一种异质性的、复杂的慢性疾病。患有严重哮喘的儿童经常出现哮喘急性加重，最终导致肺功能受损，生活质量低下。最近的研究表明，每个哮喘表型都有特定的细胞内分子途径，基于此目前已经开发了几种创新的生物制剂。生物制剂能够精确地靶向特定的炎症性介质，对儿童和成人慢性过敏性疾病的治疗产生了重要影响。本文主要针对几种治疗儿童严重哮喘的生物制剂的适应证、疗效和安全性的研究进展进行综述。     

甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘患者的临床疗效

目的探讨甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘患者的临床疗效。方法选取2017年12月至2019年12月本院收治的98例重症哮喘患者,按照随机数字表法分为对照组(n=45)与观察组(n=53)。对照组采用甲泼尼龙治疗,观察组在对照组基础上联合异丙托溴胺治疗,比较两组临床疗效、肺功能改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组第1秒用力呼气容积(FEV₄)、用力肺活量(FVC)、FEV₄/FVC均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘具有较高的应用价值,可显著改善临床症状及肺功能,且安全性较高。     

胸水及血清中透明质酸水平在肺癌与肺良性疾病中的鉴别诊断意义

目的分析胸水及血清透明质酸(HA)水平在肺癌与肺良性疾病中的鉴别诊断意义。 方法选取我院2019年5月至2021年9月收治的37例肺癌患者为观察组，选取我院同期住院治疗的32例肺部良性病变为对照组。入院24 h内采集胸水及血液标本分别检HA水平；以磁微粒化学发光法检测血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)。比较两组胸水及血清中HA水平。 结果观察组胸水及血清HA水平高于对照组(P<0.05)。观察组胸水CEA、ADA高于对照组(P<0.05)。胸水CEA及ADA水平、胸水及血清HA、肿瘤标志物表达高，为影响肺癌患者发生的相关因素(P<0.05)。 结论肺癌患者胸水CEA及ADA水平、胸水及血清HA、肿瘤标志物五项SCC、CA125、NSE、CEA、CYFRA21-1水平呈异常表达，对肺癌具有鉴别诊断意义。     

前列腺源性ETS因子在哮喘及鼻黏膜炎性疾病中的研究进展

含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一, SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。