肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

基于胃癌高发区人群筛查队列的不同胃黏膜病变进展为胃癌风险的前瞻性研究

目的 依托胃癌高发区大规模人群筛查队列分析不同级别胃黏膜病变的患病情况,前瞻性探讨不同胃黏膜病变进展为胃癌的风险,为优化胃癌的筛查策略提供科学依据。方法 基于山东省临朐县胃癌高发区开展的国家上消化道癌早诊早治项目,纳入年龄在40~69岁之间,2012-2018年经内镜筛查和病理诊断明确为各级别胃黏膜病变、且未患有高级别上皮内瘤变（HGIN）或浸润性胃癌的14 087例研究对象,随访至2019年12月31日。随访期内新发胃癌通过重复性胃镜筛查、肿瘤发病和死因登记系统报告以及主动入户随访联合判定,经查阅医院信息管理系统中摘抄的临床病历进行确认。应用Poisson回归模型计算各级别胃黏膜病变进展至胃癌风险的相对危险度（RR）及其95%CI。结果 14 087例研究对象中,胃黏膜正常者仅有8例（0.06%）,最高诊断为浅表性胃炎（SG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和低级别上皮内瘤变（LGIN）分别为7 608例（54.00%）、2 848例（20.22%）、3 103例（22.03%）和520例（3.69%）。经过前瞻性随访,共有109例研究对象诊断为HGIN（63例）和浸润性胃癌（46例）。与基线正常或仅有SG的个体相比,患有CAG、IM和LGIN的个体进展为胃癌的风险依次增加为3.85倍（RR=3.85,95%CI：2.04~7.28）、5.18倍（RR=5.18,95%CI：2.79~9.60）和19.08倍（RR=19.08,95%CI：9.97~36.53）,其中LGIN组进展为HGIN和浸润性胃癌的风险分别为SG/正常组的22.96倍（RR=22.96,95%CI：9.71~54.27）和14.64倍（RR=14.64,95%CI：5.37~39.93）。各个年龄组患有LGIN者随访期间发生胃癌的风险均显著增加。结论 基于胃癌高发区的大样本人群研究显示,绝大多数40~69岁的高发区居民患有不同程度胃黏膜病变。随胃黏膜病变严重程度的增加,随访期间发生胃癌的风险呈级联上升趋势。     

加强医院管理维护患者权益

在人氏群众对医疗水平期待值日益提高的今天，我们共同感受到，一方面，我们的工作很努力、很辛莆，医院发展很有成绩；另一方面，社会上“看病难、看病贵”的呼声越来越高，医务人员的社会声誉有所降低，医疗服务的社会环境比较紧张。[第一段]     

人结肠癌、肺癌致癌基因的特性

在许多人类肿瘤细胞系中存在能使NIH3T3 细胞发生转化的DNA 序列,当这些细胞系的DNA 加入NJH3T3 后可形成一级转化灶.并可将一级转化灶用来诱导次级转化.这段负责转化的DNA 序列特称为     

胃癌高发区人群胃粘膜病变流行特征的分析

在胃癌高发区有代表性群体中全面观察胃粘膜病变的特点,特别是癌前病变与胃癌的关系对于阐明癌变机理、流行因素以及对癌变的干予研究都具有重要意义。自1985年,我们在山东省临朐县胃癌高发区对一组30～64岁随机人群进行了胃镜和病理学检查,分析了胃粘膜病变在不同年龄组,胃不同部位的特点以及与胃癌的关系。现将初步分析结果报告如下。     

哥伦比亚胃癌—高发区居民胃内容物亚硝酸根和其它离子

哥伦比亚南部高山地区是世界上胃癌高发区之一。其胃癌世界标化发病率为150/10万,为美国康涅狄格洲12/10万的十余倍。作者认为这种地理上分布的差别极大可能是由环境因素所致,其中饮食因素是最可能的原因。以往研究发现,高发区居民饮用井水中的亚硝酸根水平显著高于低发区,并提出假设;小剂量N-亚硝基化合物是在胃内形成,在伴有肠化生的慢性胃炎情况下,经相当长的潜伏期而发生癌变。为证实这种假设作者对高发区居民的胃内微小环境进