环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

女性肺癌存活率与吸烟史

肺癌存活率除与患者年龄、病程、病理类型、转移情况等因率有关以外,吸烟史也与肺癌存活率有关。作者根据以往有人对小细胞型肺癌存活率与吸烟史关系研究的结果,对1968—1978年在夏威夷的日本人、中国人和夏威夷混血的女性肺癌患者进行了吸烟史的调查并观察与存活率的关系。全部病理切片由作     

人类T细胞白血病与获得性免疫缺陷综合症

美国哈佛大学公共卫生学院,国家卫生研究院和法国巴斯德研究所的研究人员近几年发现,获得性免疫缺陷综合症(AIDS)的患者与人类T 细胞白血病病毒(HTLV)的感染有关.证据是从两名AIDS 患者的T 细胞中分离到HTLV 以及AIDS 患者血液中抗HTLV 抗体的阳性率明显     

恶性淋巴瘤中易位的致癌基因之转录活性

恶性淋巴瘤(Burkitl lymphoma)有特异的染色体易位(t8;14,t8;22 t2;8),编码Ig 重链的基因位于14q 上,断裂点在恒定区与可变区之间.C-myc 基因位于8q 上.作者发现有些伯基特淋巴瘤细胞C-myc 基因从第8号染色体断裂与第14号染色体     

人群胃黏膜不确定性异型增生和异型增生组织p16甲基化及与幽门螺杆菌等暴露因素相关分析

目的:比较胃黏膜不确定异型增生和异型增生组织p16基因甲基化状态,分析其与幽门螺杆菌(Helico-bacter pylori, Hp)感染等暴露因素的相关关系.方法:选取我国北方胃癌高发区(山东省临朐县)223例不确定性异型增生和130例异型增生胃黏膜,采用甲基化特异性聚合酶链反应和变性高效液相色谱技术,测定p16基因CpG岛甲基化状态,并与年龄、性别、吸烟、饮酒、Hp感染进行多因素分析.结果:胃黏膜不确定性异型增生和异型增生p16甲基化阳性率分别为28.3%和24.6%(P=0.46).p16甲基化与年龄、性别、吸烟、饮酒均不存在相关关系(P>0.10).单因素分析发现,在异型增生组织中p16甲基化与Hp感染接近统计学相关(P=0.07),Hp阳性者(93例)甲基化相对危险度高于阴性者(37例)(OR=2.62,95%CI:0.92～7.43),多因素分析则二者无统计学关联(P=0.11).结论:胃黏膜不确定性异型增生与异型增生p16甲基化频率相似;p16甲基化与年龄无相关关系:Hp感染可能与p16甲基化密切相关.     

雌马酚与肿瘤关系研究进展

雌马酚是大豆黄素在肠道中由某些特定肠道细菌代谢产生的手性分子,有S-和R-2种异构体,目前在体内发现的代谢产物均为S-型〔1〕。迄今为止发现的雌马酚生物学活性主要有抗氧化作用、雌激素和抗雌激素双重活性、增殖和抗增殖双重活性等,与包括肿瘤在内的某些疾病的发病危险有     

饮食中抗癌因素研究

饮食因素与癌症的关系是目前癌症流行病学研究中的一个重要内容,得到了人们高度的重视。本文仅对饮食中抗癌因素的流行病学和实验研究的概况加以介绍。     

肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

胃癌高发区肠上皮化生与异型增生的关系

目的：研究两型肠上皮化生中异型增生的发生率并探讨其在胃癌发生中的作用。方法：对我国胃癌高发区山东省临朐县３５～６４岁的居民３４０１人进行了胃内７个标准部位的胃镜活检，对所有的活检材料均进行了病理检查，并研究肠化生类型及其与异型增生的关系。结果：这一人群的肠化生检出率为５２．８％，异型增生检出率为２０．１％，小肠型肠化生中异型增生的发生率为３３．６％，大肠型肠化生中的发生率为５１％（Ｐ＜０．０１）。结论：研究表明，与小肠型化生相比较，大肠型化生更易于发生异型增生，因此，最终发生癌变的危险性可能高于小肠型化生