电子病历——基于病人全集的循证医学临床证据

电子病历系统将全部病人的全部诊疗细节记录为电子文档,只要具有统一的符合临床逻辑的结构就有可能成为一种新的循证医学临床证据。对于肿瘤疾病,＂病人——治疗次＂结构可以将病人属性、疾病属性、治疗属性和疗效费用等信息组成全结构化的规范数据。具有这种结构的电子病历系统能够实现综合治疗方案和单科治疗方案的循证决策,使大量病历数据转化为可以直接利用的临床知识。     

胃癌病因:人N-亚硝酰胺暴露研究

胃癌是严重危害人类健康的常见病,其发生与膳食因素密切相关。N-亚硝酰胺(NAD)是诸多胃癌高危因素中病因学证据最多的可疑病因,但是长期缺乏流行病学相关性证据和NAD详细化学结构资料,胃癌NAD病因的理论难以确立。20世纪80年代末,北京市肿瘤防治研究所在痕量NAD检测方法上取得了突破,作者依托该技术,充分利用我国胃癌高低发现场人群资源,在北京市科技新星     

A STUDY OF PRECANCEROUS GASTRIC LESIONS IN A HIGH RISK POPULATION

A study of precancerous gastric lesion was conducted in a randomly selected high risk population in Linqu, Shandong Province of China. 849 subjects aged from 30-64 were examined bioptically. There were 8 cases of gastric cancer, the prevalence rate was 0.9%. 169 subjects were diagnosed to be dysplasia, the prevalence rate of dysplasia was increased significantly with age. The regression equation was Y=0.47X-0.25. The prevalence of CAG was found in 36 per cent of the studied subjects and both dysplasia and CAG were more serious in the antrum than the. fundus. The results showed a natural history of precancerous gastric lesions in a high risk population in a high risk area.     

中国山东临朐县胃癌病因学和预防研究

为研究胃癌的危险因素、癌前病变和胃癌的预防,研究者在中国胃癌高发区山东省临朐县进行了一系列研究。 该研究于1984-1986年间在临朐县进行,是以人群为基础的病例对照研究,共包括564名胃癌患者和1 132名对照者。研究者对所有患者进行访视,以确定胃癌的病因。从1989-1994年对3 400名成人进行了     

胃癌与癌前病变关系的研究

目的观察胃癌（ＧＣ）的发生过程．方法在胃癌高发区山东省临朐县，对一组有胃粘膜病理诊断结果的自然人群进行随访观察，并配以嵌套式病例对照研究．结果胃粘膜肠上皮化生（ＩＭ）和异型增生（Ｄｙｓ）发生胃癌的危险性显著高于慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ），且在胃中不同部位的检出率与胃癌在相应部位发生的频率存在正等级相关关系；Ｄｙｓ发生胃癌所需要的时间明显短于ＩＭ发生胃癌所需要的时间．结论胃癌特别是肠型胃癌是在ＣＡＧ基础上发生ＩＭ，进而产生Ｄｙｓ，最终导致癌变的一系列过程     

山东省胃癌高发区人群胃黏膜肠化的预后与标记物表达

目的:在山东胃癌高发区人群中观察增生型和普通型肠化的预后转归,结合分子标记物的检测比较其进展为异型增生或胃癌的危险性．方法:采用前瞻性研究方法,分析增生型和普通型肠化进展为异型增生或胃癌的危险性．进展组(n=27)的肠化病变选自1992-2001年对山东胃癌高发区的随访研究,对照病例(n= 60)随机选自无进展的肠化病变．根据Padova国际分型,将所选肠化病变重新分为增生型和普通型．用免疫组化法检测pS2,MUC5AC, MUC6,Ki-67在不同肠化病变中的表达．结果:增生型肠化进展为异型增生或癌的危险性为普通型肠化的7．23倍(95％CI 2．59-20．20)．MUC5AC,pS2与肠化进展为异型增生或胃癌的危险性呈负相关,OR值分别为0．27(95％CI 0．10-0．73),0．33(95％CI 0．12-0．90)．Ki-67标记指数在进展组中明显高于未进展组(28．5％±14．3％vs 16．4％±9．8％,P<0．01)．MUC5AC表达阴性的增生型肠化进展为异型增生或胃癌的危险性上升为10．40倍(95％CI 2．99-36．21)．MUC6的表达在进展组中略高于未进展组(OR=1．56,95％CI 0．53-4．60),但差异无统计学意义．结论:增生型肠化进展为异型增生或胃癌的风险明显高于普通型肠化．肠化病变的病理分型如同时结合Ki-67,MUC5AC,ps2等分子标记物的检测,将有助于评估其预后转归．     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

从功能制护理转变为责任制护理的实践

北京大学临床肿瘤学院暨北京肿瘤医院在贯彻卫生部＂优质护理服务示范工程＂活动中,选择乳腺肿瘤内科、肝胆胰外科一病区作为试点病房,护理部指导试点病房对护理工作模式进行优化调整,使护理模式从功能制护理转变为责任制护理模式,进一步提高了科室临床护理工作效率,保证了护理工作安全,提升了护理管理水平,切实做到了使患者满意。     

肿瘤的预防--21世纪肿瘤防治研究的焦点

在过去的50年,医学的发展令人瞩目.多数传染性疾病得到了有效的控制,人类疾病谱发生了巨大变化,心血管病、恶性肿瘤成为严重威胁人类健康的主要疾病.根据统计推测,全球1990年全部肿瘤新发病例810万,死亡病例520万;2000年新发病例1 010万,死亡病例620万.预计到2020年全球肿瘤新发病例将达2 000万,死亡病例将达1 200万,成为全球最大的公共卫生问题.     

胃癌分子流行病学研究进展

胃癌是发病率和死亡率较高的恶性肿瘤。近年来,随着分子生物学技术的发展和各种新兴组学检测技术的涌现,胃癌分子流行病学工作者广泛探讨人群危险因素暴露、癌前病变、胃癌形成等过程中的相关遗传和宿主因素以及环境-遗传交互作用,探索相关的生物学标志物,为胃癌的预防和控制提供了重要证据。本文综述了近年来胃癌分子流行病学最新研究进展,分别阐述基于候选策略下的血清和血浆标志物研究、全基因组关联研究、全外显子组测序研究、基于组织芯片技术的研究以及代谢组学和微生物组学等方面的现有研究证据,为未来胃癌分子流行病学研究工作提供借鉴和参考,促进胃癌的病因学研究和精准防控。