mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的：初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014（10、100、500、1 000 nmol/L）对肝癌细胞增殖的作用，再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1（UHRF1）mRNA和蛋白的表达水平。结果：细胞增殖实验结果显示，10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力，抑制程度与其浓度呈正相关（P < 0.05）；荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论：AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。     

直肠癌中血管内皮生长因子C和血小板衍生生长因子AA、BB的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血小板衍生生长因子（PDGF）-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。 方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织（直肠癌组）和30例正常组织（对照组）中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度（LMVD）,并做相关统计分析。 结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C：63.3% vs 3.3%,P<0.05;PDGF-AA：40.0% vs 13.3%,P<0.05;PDGF-BB：55.0% vs 6.7%,P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高（VEGF-C：86.4% vs 50.0%,P<0.01;PDGF-BB：77.3% vs 42.1%,P<0.05）,但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关（54.5% vs 31.6%,P>0.05）。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[（13.11±2.01）/mm² vs (8.13±2.99）/mm²,P<0.05],VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C：（12.06±2.20） /mm² vs（6.32 ±2.41） /mm²,P<0.05;PDGF-AA：（11.89± 2.46）/mm² vs （8.67±3.67）/mm²,P<0.05;PDGF-BB：（12.19±2.22） /mm² vs（7.33 ±3.02）/mm²,P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性（VEGF-C vs PDGF-AA：r_s=0.366,P<0.05;VEGF-C vs PDGF-BB：r_s=0.650,P<0.05;PDGF-AA vs PDGF-BB：r_s=0.320,P<0.05）。 结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一,VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成,进而促进淋巴结转移,且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。     

淋巴管生成因子在肿瘤淋巴管生成中的研究进展

淋巴结转移是肿瘤分期的重要内容和预后指标,而淋巴管生成对肿瘤淋巴结转移等具有十分重要的作用.随着多种淋巴管内皮标记物的发现和淋巴管生成模型的建立,使得人们逐渐认识到淋巴管生成因子的表达和分子调控,以及其受体在促进肿瘤淋巴管生成过程中的地位.淋巴管生成因子正逐渐成为肿瘤淋巴道转移机制和抗肿瘤研究的新热点.     

mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的：初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014（10、100、500、1 000 nmol/L）对肝癌细胞增殖的作用,再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1（UHRF1）mRNA和蛋白的表达水平。结果：细胞增殖实验结果显示,10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力,抑制程度与其浓度呈正相关（P < 0.05）;荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论：AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。     

T细胞共刺激分子及其亚群在胃癌和大肠癌组织中表达的意义

目的 探讨和分析T细胞共刺激分子及其亚群在胃癌和大肠癌组织中表达的意义.方法 该次研究选择该院于2014年9月—2016年10月期间收治的41例胃癌患者和39例大肠癌患者作为研究主体,胃癌患者为甲组,大肠癌患者为乙组,选择同期进行检测的33名健康人作为丙组.对入院的人群通过流式细胞术进行检测,对比3组T细胞共刺激分子及其亚群的检测结果.结果 甲乙两组T细胞共刺激分子CD28+CD3+水平[(25.81±10.55)、(28.94±9.28)%]高于丙组[(0.81±0.97)%],甲乙两组T细胞CD3+水平[(53.62±13.83)、(55.95±10.67)%]低于丙组[(72.06±7.82)%],甲乙两组T细胞CD4+CD3+水平[(29.83±9.72)、(33.74±9.03)%]低于丙组[(38.78±5.07)%],甲乙两组T细胞CD8+CD28+CD3+水平[(1.58±1.98)、(1.92±2.62)%]高于丙组[(0.04±0.03)%],甲组T细胞CD8+CD28-CD3+[(16.07±6.95%)]以及CD4/CD8水平[(1.15±0.54)%]低于丙组[(20.55±6.55)、(1.35±0.32)%],乙组T细胞CD4+CD25+CD3+水平[(19.75±6.88)%]高于丙组[(13.71±3.07)%],差异有统计学意义(P<0.05).甲乙两组术前术后除CD3+和CD28+CD3-之外的T细胞亚群差异无统计学意义(P>0.05).结论 大肠癌患者以及胃癌患者的T细胞数量显著减少,而T细胞共刺激分子(CD28)的表达增高,在胃癌患者中CD4+T细胞数量明显减少,而在大肠癌患者中调节性T细胞数量明显增加.     

PDGF-BB在直肠癌中的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的 探讨PDGF-BB在直肠癌组织中的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 免疫组织化学染色技术(SP法)检测60例直肠癌组织和30例正常直肠组织中PDGF-BB和D2-40的表达;分析PDGF-BB在直肠癌组织和正常组织中的表达差异及其与淋巴管密度的关系.结果 PDGF-BB在直肠癌组织中的阳性表达率显著高于正常肠组织(55.0%vs.6.7%,P<0.001);淋巴结阳性组的PDGF-BB阳性表达率均显著高于淋巴结阴性组(77.3%vs.42.1%,P<0.05);PDGF-BB阳性表达组的LMVD显著高于阴性表达组[(12.19±2.22)vs.(7.33±3.02),P<0.05];PDGF-BB的表达与LMVD、淋巴结转移也具有显著相关性(rs=0.712,P<0.05;rs=0.501,P<0.05).淋巴结阳性组的LMVD显著高于淋巴结阴性组[(13.11±2.01)vs.(8.13±2.99),P<0.05];LMVD与淋巴结转移亦呈显著性相关(rs=0.699,P<0.05).结论 PDGF-BB在直肠癌中的阳性表达可能促进其淋巴管的生成及淋巴结转移.     

直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞、基质金属蛋白酶-9与微淋巴管生成关系

目的：研究直肠癌的微淋巴管生成情况、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）计数与基质金属蛋白酶（MMW）-9表达的关系,探讨TAM与MMP-9在直肠癌微淋巴管生成中的作用。方法：通过免疫组化法测定41例直肠癌标本微淋巴管密度（LMVD）、TAM密度及MMP-9的表达,并分析LMVD、MMP-9与直肠癌其它临床病理学因素间的关系。结果：①直肠癌组织LMVD、TAM密度、MMP-9的表达明显高于正常组织（P〈0．05）。②TAM浸润与MMP-9表达和肿瘤微淋巴管生成相关（P〈0．05）。③三者与肿瘤分化程度、Dukes分期、淋巴浸润和淋巴结转移等有不同程度的相关性。结论：TAM与MMP-9、直肠癌微淋巴管生成在直肠癌转移中起着重要的作用,MMP-9很可能是肿瘤微淋巴管生成的始动因子之一。