多种管控和干预手段促进辅助药品的合理使用

目的： 加强辅助药品的管控和干预，促进临床合理用药。方法： 通过多种管控和干预手段的实施，评价实施前后辅助药品使用的变化。结果： 综合培训、点评、反馈、约谈、奖惩、信息化管理等多种干预手段，辅助药品的使用合理率明显提升。经过管控，我院的辅助药品已基本不在全院药品销售金额排名前20名中，住院人均药品费用与住院人均辅助药品费用稳步下降，分别由2018年第一季度3511.70元和138.50元降至第四季度3344.40元和111.25元。辅助药品销售占比和医院药占比分别由2018年第一季度的2.60%和33.54%下降至第四季度2.24%和31.56%，乌司他丁冻干粉的使用合理率由干预前41.82%升高至100%，芪珍胶囊合理率由51.65%增加至100%。结论： 培训、点评、反馈、约谈、奖惩、信息化管理等多种干预手段相结合能显著减少辅助药品的不合理使用，切实减轻患者的经济负担，促进临床合理用药。     

腺苷酸活化蛋白激酶促胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是调节细胞能量代谢的关键酶。近几年深入研究发现其具有促胰岛β细胞凋亡的作用,研究发现其可通过线粒体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路等诱导细胞凋亡,本文就AMPK促进胰岛β细胞凋亡的作用及可能的机制作一简要综述。     

带蒂胸大肌肌皮瓣修复舌癌术后缺损的护理

通过总结带蒂胸大肌肌皮瓣移植治疗舌癌术后缺损患者15例的护理经验,提出术前完善的准备、术后精心的护理措施,尤其是对术后移植皮瓣的观察和血管危象的观察,做到早发现、早处理,保障了带蒂胸大肌肌皮瓣移植修复舌癌术后缺损术的成功开展.     

基于FAERS数据库的阿卡替尼不良反应事件信号挖掘

目的 通过对阿卡替尼的药物警戒信号进行挖掘分析,探讨该药潜在的不良反应,为临床安全合理用药提供参考。方法 检索FAERS数据库中有关阿卡替尼的相关数据,采用比例失衡法检测获得的药物警戒信号。结果 提取到3 155例以阿卡替尼为首要怀疑药物的不良反应事件报告,共检测出73个警戒信号,涉及15个系统器官分类,其中36个信号未被阿卡替尼药品说明书收录。阿卡替尼较强的信号主要集中在各种炎性反应、出血、贫血、挫伤和心房纤颤等,系统器官分类涉及信号个数最多的主要集中在血液和淋巴系统、试剂检查和感染及侵染类疾病等,同时也挖掘出该药可能引起心动过速、脆甲症等警戒信号。通过对性别差异相关不良事件进一步分析,发现有性别差异的高危信号共49个,男性患者应注意出血、心脏、泌尿系统、高血压等方面的不良反应,女性患者应注意肝功能、皮肤炎性反应等方面的不良反应。结论 使用FAERS共挖掘出36个阿卡替尼说明书未提及的药物警戒信号,血液、感染及心脏方面的毒性需要特别关注,临床用药时应及时发现并进行有效防范,降低患者的用药风险。     

补骨脂及其主要化学成分降糖机制的研究进展北大核心CSCD

糖尿病已经发展成为危害人类健康的七大疾病之一,发病率和病死率逐年上升且呈年轻化趋势,尽管目前临床上已经有许多口服和注射用抗糖尿病药物,但由于患者需要长期用药,多数药物的不良反应会对身体产生极大损害,因此寻找具有更好风险收益特征的新型药物显得尤为重要。补骨脂是民间广泛使用的传统药物,具有降血糖、抗骨质疏松、抗肿瘤、抗炎和雌激素样等多重药理作用,有良好的临床应用潜力。中药及其有效成分在治疗糖尿病方面具有多靶点、多途径、多效应的特点,在临床应用上有其独特的优势。但如何将中药安全有效地应用到临床治疗上是目前亟待处理的难题之一,而单味中药及其有效成分的作用机制研究是有效解决该难题的关键点之一。笔者通过查阅国内外相关文献,主要对近十年补骨脂及其主要化学成分降糖机制的研究进行系统整理,从调节糖代谢、改善胰岛素抵抗和直接作用于胰岛β细胞3个方面进行归纳和分析,以期为补骨脂及其主要化学成分在降血糖和预防糖尿病的进一步研究和临床应用提供参考依据。     

克仑特罗毒性反应与其相关药代动力学研究

目的　观察盐酸克仑特罗 (即瘦肉精 )在兔体内的急性毒性作用 ,研究在引起毒性反应的大剂量下兔体内的药代动力学 ;探讨中毒剂量与治疗剂量的药代动力学参数 ;观察单剂量灌胃 (ig) 2 4 h在兔体内的组织分布。　方法　 (1 )急性毒性作用 :新西兰兔 1 2只 ,随机分 2组 ,实验组克仑特罗溶液中毒剂量 (1 5 0μg/ kg,ig ) ,对照组等体积生理盐水 ig。给药前及给药后不同时间记录心电图 导联及 V5导联 ,测定肌钙蛋白 (c Tn )及其他血液生化指标 ,给药后 1 0 d处死 ,解剖 ,计算脏器系数 ,对心、肝、肾进行组织学检查 ,观察病理变化。 (2 )克仑特罗中毒剂量与治疗剂量的药代动力学及 2 4 h组织分布 :新西兰兔 1 2只 ,随机分 2组 ,一组治疗剂量 (5 μg/ kg,ig) ,另一组中毒剂量 (1 5 0 μg/ kg,ig) ,酶联免疫分析 (EL ISA)测定不同时间血浆药物浓度。两组试验数据采用 3P97程序拟合处理 ,求得不同剂量的药动学参数。给药后2 4 h处死 ,采用 EL ISA方法测定克仑特罗在心、肝、肾、肺、眼及肌肉的含量。　结果　 (1 )急性毒性作用 :a.克仑特罗组(1 5 0μg/ kg)给药后 2 h后出现颤抖、兴奋烦躁、厌食 ;对照组未出现上述症状。两组粪便及尿液未见明显异常。b.克仑特罗组 (1 5 0 μg/ kg)给药后 2 .5 h心电图 :心率显     

混合肾上腺素及丙种球蛋白对利多卡因气道局部麻醉中血压和心率的影响

目的探讨混合肾上腺素或丙种球蛋白对利多卡因气道局部麻醉中血压和心率的影响。方法将20只市购成年公猫按随机区组的方法均分为四组:L+I组为利多卡因混合丙种球蛋白;L+N组为利多卡因混合生理盐水;L+E组为利多卡因混合肾上腺素;C组为生理盐水。各组于0及2分钟气管内匀速推入不同药物各一半剂量。观测注药前、0.5、1、1.5、2、3、5、10、15、30、60、90、120分钟的有创血压、心率。结果 4组心率下降趋势:L+I组和L+N组>L+E组>C组,4组收缩压下降趋势:L+I组和L+N组>L+E组>C组。4组舒张压变化趋势:L+I组和L+N组>L+E组和C组。结论经气管应用利多卡因可以引起猫心率、收缩压、舒张压下降。混合肾上腺素后,可以减轻利多卡因经气管吸收后降低猫心率、收缩压、舒张压的作用。混合丙种球蛋白不能减轻利多卡因经气管吸收后降低猫心率、收缩压、舒张压的影响。     

支气管镜检查中利多卡因毒性致抽搐1例报道及分析

目的 提高对气道内利多卡因表面麻醉的认识.方法 对1例淋巴瘤压迫气管患者气道内利多卡因表面麻醉后诱发抽搐的临床资料进行分析,结合文献对相关的不良反应、临床应用情况及药物代谢动力学进行回顾分析.结果 患者为女性,19岁,因1个月来进行性呼吸困难而人住我院.1个月前曾因右颈部肿物于心胸外科行"颈部右甲状腺+上纵隔肿物切除术".术后病理证实为.下颈部、前上纵隔弥漫性大B细胞淋巴瘤,淋巴细胞性甲状腺炎".入院后考虑淋巴瘤复发压迫气管而引起患者呼吸困难.为确立诊断和评估气道情况,故行床边在高频喷射呼吸机辅助通气支持下行支气管镜检查.术前血生化检查肝、肾功能正常,术中采用滴注2%利多卡因的方式进行表面麻醉.支气管镜下见气管下段从隆突向上40 mm呈外压型狭窄,黏膜较粗糙.最狭窄处呈唇样狭窄.管径约4×10 mm.支气管镜可强行通过.左右主支气管开口受压狭窄.远端通畅未见新生物.术中利多卡因用量约300 mg,气管镜操作过程顺利,无明显气促加剧,操作过程中SPO2始终维持于92%以上.在准备行支架置入术时(约在第一次利多卡因气管滴注后的10 min),患者突发神志不清,全身强直性抽搐,经支气管镜引导下经口气管插管,球囊按压辅助通气,安定10 mg静推,5 min后患者抽搐停止,神志转清.心电监测见整个抽搐过程均呈窦性心律,心率约150次/min.抽搐停止后抽股动脉血测血浆利多卡因浓度.结果为7.76 mg/L.提示利多卡因中毒.结论 利多卡因是支气管镜操作时最常用的局部麻醉药,临床应用时有不良反应报道.局部过快及超量吸收是导致利多卡因出现全身不良反应的主要原因.寻找到一种抑制利多卡因局部吸收的方法,是提高支气管镜操作的安全性的重要措施.     

固相萃取-高效液相色谱法测定人血清中莫西沙星浓度

目的：建立高效液相色谱法检测人血清中莫西沙星浓度。方法：血清经固相萃取后，在Waters Symmetry shield RP18色谱柱上，以乙腈-10mmol·L^-1磷酸二氢钾溶液（19：81）为流动相，流速1．0mL·min^-1，296nm波长检测。结果：莫西沙星的保留时间：08．82min，最低定量限为0．05mg·L^-1，最低检测限0．015mg·L^-1，线性范围0．05～5．00mg·L^-1，萃取回收率91．05％～98．40％，方法回收率96．05％～101．05％，日内RSD2．88％～4．44％，日间RSD5．22％～9．53％。结论：该法准确可靠，可用于莫西沙星的临床药动学研究及临床特殊人群的血药浓度测定。