重组人血小板生成素预防吉西他滨化疗相关血小板减少症的临床观察

目的：观察重组人血小板生成素（rhTPO）对吉西他滨相关血小板减少症（CIT）的预防作用。方法选择采用含吉西他滨化疗方案治疗出现Ⅱ级及以上血小板减少的恶性肿瘤患者74例,随机分为预防性注射重组人血小板生成素组（rhTPO组）和预防性注射重组人白细胞介素-11组（rhIL-11组）,在化疗的d3、d5、d7、d9,对rhTPO组和rhIL-11组患者分别进行皮下注射rhTPO和rhIL-11治疗,观察两组患者血小板下降情况、血小板开始恢复时间、血小板输注次数、治疗延迟及不良反应情况。结果预防性治疗后,两组患者血小板下降程度均较本组治疗前有改善,且rhTPO组患者Ⅲ~Ⅳ级血小板下降比例较rhIL-11组患者减少（P﹤0.05）;rhTPO组患者血小板开始恢复时间明显较rhIL-11组提前（P﹤0.01）;rhTPO组患者d8延迟、下周期（d22）延迟及心律失常发生率均较rhIL-11组降低（P﹤0.05）。结论预防性应用rhTPO和rhIL-11对CIT有积极的预防作用,rhTPO的疗效优于rhIL-11,且不良反应较轻。     

肺癌患者血清NSE，SCC，CA125及 CYFRA21-1水平检测在不同病理类型早期诊断和化疗疗效评价中的应用价值

目的　研究肺癌患者血清神经元特异性烯醇化酶（ neuron speci.c enolase,NSE）、鳞状上皮细胞癌抗原（ squamous cell carcinoma antigen,SCC）、糖类癌抗原 125（carbohydratte cancer antigen 125,CA125）及细胞角蛋白 -19片断抗原（cytokeratin-19 fragment antigen,CYFRA21-1）检测在不同病理类型早期诊断和化疗疗效评估中的作用。方法　纳入宝鸡市中心医院放射治疗科 78例肺癌患者作为研究对象,采用免疫电化学发光法检测血清 NSE,SCC,CA125及 CYFRA21-1水平,记录病理分型检测结果。比较腺癌、鳞癌及小细胞肺癌（ small cell lung cancer,SCLC）不同病理分型患者血清 NSE,SCC,CA125及 CYFRA21-1水平。分析血清 NSE,SCC,CA125及 CYFRA21-1对诊断不同病理分型患者及判断化疗近期疗效的准确性。结果　穿刺病理结果显示腺癌 38例,鳞癌 30例,SCLC 10例。三组不同病理分型肺癌患者血清 NSE,SCC,CA125及血清 CYFRA21-1水平差异均有统计学意义（ F=8.627,44.832,31.864,11.480,均 P<0.05）。受试者工作曲线（ receiver operating characteristic,ROC）分析显示血清 CYFRA21-1和 CA125诊断肺腺癌的 AUC分别为 0.690和 0.691（95%CI=0.546~0.807,0.533~0.781,P<0.05）。ROC分析显示血清 CYFRA21-1,SCC及 CA125诊断鳞癌的 AUC分别为 0.681,0.675及 0.670（95%CI=0.561~0.801,0.557~0.794,0.550~0.791,P<0.05）。ROC分析显示血清 NSE,CYFRA21-1及 SCC诊断 SCLC的 AUC为 0.717,0.743及 0.699（95%CI=0.493~0.941,0.602~0.884,0.531~0.867, P<0.05）。血清 CYFRA21-1+CA125诊断肺腺癌的敏感度和特异度分别为 0.873和 0.756,血清 CYFRA21-1+SCC诊断肺鳞癌敏感度和特异度分别为 0.893和 0.822,血清 CYFRA21-1+SCC+CA125诊断肺鳞癌的敏感度和特异度分别为 0.915和 0.716。血清 NSE+CYFRA21-1诊断 SCLC的敏感度和特异度分别为 0.914和 0.786,血清 NSE+SCC+CYFRA21-1诊断 SCLC的敏感度和特异度分别为 0.920和 0.702。血清 CYFRA21-1+CA125,血清 CYFRA21-1+SCC及血清 CYFRA21-1+NSE对判断肺腺癌、肺鳞癌及 SCLC化疗疗效的 AUC分别为 0.822,0.804及 0.772（95%CI=0.708~0.936,0.697~0.911,0.641~0.903,均 P<0.05）。结论　不同病理类型肺癌患者血清 NSE,SCC,CA125及 CYFRA21-1水平表达各异,血清 NSE,SCC, CA125及 CYFRA21-1的检测有助于不同病理类型肺癌患者的诊断和化疗近期疗效的判断。     

TOPⅡa基因扩增对蒽环类药物在HER2阳性乳腺癌新辅助化疗中的疗效预测

目的:研究TOPⅡa基因扩增对蒽环类药物在HER2阳性乳腺癌新辅助化疗中对于疗效的预测作用。方法:选择我院2007-2010年间216例HER2阳性乳腺癌新辅助化疗患者,均给予TAC（多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺）方案进行化疗。依据TOPⅡa基因扩增状态将患者分为扩增组与非扩增组,对比组间客观有效率及病理完全缓解率差异。结果:HER2为3+者的客观有效率及病理完全缓解率优于2+/1+者。TOPⅡa基因扩增患者的ORR及pCR%显著优于非扩增组（74.6% vs.21.5%,38.8% vs.2.7%,P<0.001）。亚组分析中发现,在HER2表达一定时,TOPⅡa基因扩增情况对以蒽环类为基础的新辅助化疗方案的疗效仍具有预测作用。结论:HER2阳性乳腺癌对蒽环类有良好的临床疗效可能归因于肿瘤组织中TOPⅡa基因的扩增。     

TIP30/CC3基因对肿瘤血管生成影响的研究进展

肿瘤的发生和发展是多基因、多因素、多步骤综合作用的结果,其中包括肿瘤抑制基因在肿瘤的发生和发展中起的重要作用,肿瘤抑制基因的研究及其作用机制是当今研究的热点之一.CC3基因是1997年Shtivelman[1]用RNA差异显示技术比较高转移性小细胞肺癌细胞系(v-SCLC)与低转移性小细胞肺癌细胞系(c-SCLC)时首先发现的一种与肿瘤转移抑制相关的新基因.它在c-SCLC中高表达,而在v-SCLC中低表达或不表达.到1998年Xiao等[2]发现了一种分子量为30KD的转录共分子,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录,并命名为TIP30(Tat interacting protein 30),又称HTATIP2(HIVl Tat interactive protein 2),在HIV转录时作为辅助因子与Tat结合可特异性地增强I型人类免疫缺陷病毒(HIV-I)转录,后来序列分析发现TIP30与CC3为同一蛋白.TIP30基因可以抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞凋亡[2,3],抑制肿瘤血管形成来抑制肿瘤转移[4],同时对细胞周期分析显示[5],TIP30能阻断G0-G1期细胞,使S期细胞的比例下降,抑制肿瘤细胞增殖,影响肿瘤的发生发展.本文综述了TIP30/CC3在抑制肿瘤血管形成方面的研究进展.