人感染H7N9禽流感病毒性肺炎的胸部X线与CT影像学表现及特征分析

目的探讨人感染H7N9禽流感病毒性肺炎的胸部X线与CT影像学表现及动态变化的特征。方法收集本院6例经临床确诊为人感染H7N9禽流感患者的临床和影像学资料,对其胸部X线与CT影像学表现行回顾性分析。结果 3例患者早期病灶位于一侧肺下叶或双肺下叶,6例进展期均表现为双肺多叶多段的弥漫性病变,并且右肺病变比左肺严重,双肺下叶及后部病变较上叶及前部严重。肺部病变以磨玻璃影及实变影为主。实变病灶内可见空气支气管征。1例患者出现小叶中心型结节。1例可见小叶间隔增厚。2例患者肺部出现空洞病灶,其中1例空洞内可见典型曲菌球及空气新月征,患者痰培养证实黄曲霉菌感染,另1例痰培养提示泛耐药脑膜脓毒性黄杆菌感染。5例在恢复期肺部出现条索影及网格影。1例死亡患者在后期胸片表现为典型双侧白肺表现,并出现纵隔、双侧胸壁、颈肩部广泛积气,几天后又出现一侧大量气胸。1例患者前纵隔少许积气。6例进展期均出现浆膜腔少量积液,3例纵隔多发淋巴结增大。结论人感染H7N9禽流感病毒性肺炎肺部病灶变化快,发病3～7天可迅速进展为双肺多叶多段弥漫性病变。早期病灶常位于一侧肺下叶或双肺下叶,进展期右肺病变常比左肺严重;双肺下叶及后部病变较严重,有沿重力分布的特点。肺部病变以磨玻璃影及实变影为主;常合并其他病原菌感染,令影像学表现复杂多样;双侧白肺提示病变恶化。进展期常出现浆膜腔少量积液,部分出现纵隔淋巴结增大,可出现气胸、纵隔积气、皮下气肿等气压伤表现。恢复期较长,表现为肺间质纤维化改变。     

乳腺癌保乳手术与重建策略

随着乳腺外科的发展，乳腺癌手术治疗术式有了更多选择。对于早期乳腺癌病人，保乳手术仍应是首选手术方式之一，肿瘤整形保乳可以扩大该手术的适应证。对于缺乏保乳指征的病人，应合理选择乳房重建手术的方法和时机。乳房重建手术可分为即刻重建、延期重建和即刻-延期重建3种术式。具体方法包括植入物重建、自体皮瓣重建和脂肪移植等。对称性手术也应纳入乳房重建策略制定之中。     

以大型单中心的医院登记为基础的3.5万例乳腺癌患者长期生存报告

背景与目的：基于医院登记为基础的3.5万例乳腺癌患者的随访资料，分析其5年和10年观察生存率与无病生存率，为了解我国乳腺癌患者长期生存提供真实世界研究证据。方法：研究纳入2003年1月1日—2017年12月31日在复旦大学附属肿瘤医院确诊为乳腺癌并接受住院治疗的患者共35 872例，通过查阅患者复诊病史、电话随访和死因数据链接等方式收集患者的生存随访资料，随访统计时间截至2019年11月30日。采用Kaplan-Meier法估计患者1、3、5和10年总生存率（overall survival，OS）和无病生存率（disease-free survival，DFS），根据年龄组、性别、首次治疗时期各亚组分别描述。结果：所有患者经中位4.7年随访后，5和10年OS分别为92.5%和83.0%，相应DFS分别为86.6%、77.0%。不同年龄段患者OS和DFS的差异有统计学意义，不同性别患者OS和DFS的差异无统计学意义。2003—2005年、2006—2008年、2009—2011年、2012—2014年、2015—2017年各时期患者5年OS和DFS分别为85.8%、92.0%、92.1%、92.9%、93.8% 和70.2%、84.7%、86.0%、87.8%、90.1%；2003—2005年、2006—2008年患者10年OS分别为71.0%、82.6%，DFS分别为56.0%、75.2%，后3年相比前3年分别提升了11.6%和19.2%。结论：首次报告国内乳腺癌患者的10年长期生存结果，发现2003—2017年乳腺癌患者OS和DFS呈明显的增长趋势，预后和长期生存正在不断改善，可能与筛查应用早诊早治以及临床治疗方法的进步有关。35岁以下年轻乳腺癌患者预后稍差，值得关注。     

骨增合剂治疗骨关节炎112例临床观察

目的:观察骨增合剂对骨关节炎(OA)的临床疗效。方法:采用分组临床对照试验,观察口服骨增合剂(治疗组112例)和美洛昔康分散片(对照组90例)治疗OA后的临床改善指数及不良反应,并进行组间统计学比较。结果:治疗组总有效率为92.86%,疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论:骨增合剂对早中期OA有明显疗效。     

保留乳头乳晕乳房切除术联合即刻乳房重建手术中乳头乳晕安全性保留预测模型的建立

目的 探讨保留乳头乳晕复合体乳房切除术（NSM）联合即刻乳房重建手术（IBR）手术中乳头乳晕复合体（NAC）安全性保留的相关危险因素,并建立预测模型。方法 回顾性分析2017年1月至2019年8月在复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科行NSM联合IBR的474例病人的临床资料。依据乳头后方组织术后石蜡病检结果进行病例分组即NAC（+）组与NAC（-）组。分析两组病人的临床、影像及病理学特征,进行多因素分析,对独立预测指标赋值,计算不同分值的NAC阳性率,建立相应预测模型并验证。结果 474例病例中,NAC阳性率为13.71%（65/474）,单因素分析显示肿瘤位置、乳头溢液、乳头凹陷、NAC皮肤湿疹样改变、临床肿瘤大小、肿瘤至乳头距离（TND）、临床淋巴结状态、MG-乳头后方钙化、恶性特征钙化灶、合并原位癌成分、组织学类型、组织学分级、脉管癌栓、分子分型与NAC肿瘤阳性相关。多因素分析显示乳头血性溢液、乳头凹陷、NAC皮肤湿疹样改变、临床肿瘤大小、TND、临床淋巴结状态、脉管癌栓是NAC肿瘤阳性独立预测指标。建立NAC预测指数（Predictive Index of NAC,PI-NAC）预测模型提示,0～1分为NAC肿瘤累及低风险,2～4分为中风险,5分及以上为高风险。该模型内部验证ROC曲线AUC值0.85（95%CI 0.80-0.89）,具有较好预测效能。结论 乳头血性溢液、乳头凹陷、NAC皮肤湿疹样改变、临床肿瘤大小、TND、临床淋巴结状态、脉管癌栓是NAC受累的重要独立指标。预测模型有助于术前更好地评估NSM的肿瘤安全性。     

以医院登记为基础的20万例恶性肿瘤患者生存报告

背景与目的：恶性肿瘤是全球重大的公共健康问题，患者生存率是评价恶性肿瘤诊治水平的重要指标。通过描述以医院登记为基础的20万例恶性肿瘤患者的生存情况，以真实世界数据从一个侧面反映我国恶性肿瘤的治疗效果。方法：纳入2008年1月1日—2017年12月31日之间在复旦大学附属肿瘤医院确诊为恶性肿瘤并接受住院治疗的患者共计202 542例。通过患者复诊病史资料、电话随访及死因数据链接等方式收集生存随访信息，随访统计时间截至2019年11月30日。应用寿命表法估计各个病种1年、3年和5年总生存率（overall survival，OS），以性别、年龄组、首次治疗时间分层。采用Kaplan-Meier生存曲线绘制各病种的总体生存曲线。结果：患者总体的1年、3年、5年OS分别为89.8%、77.4%和71.0%；男性患者5年OS为58.8%，女性患者为78.7%。在常见的恶性肿瘤中，甲状腺癌患者的5年OS最高，为98.6%；胰腺癌患者最低，为11.4%。2013—2017年首次治疗的乳腺癌、肺癌和肾癌患者5年OS分别为90.0%、55.9%和80.7%，显著高于2008—2012年首次治疗患者，其他肿瘤未见显著上升。结论：大部分恶性肿瘤患者经规范诊治可以获得较为理想的预后，女性生存情况显著优于男性，乳腺癌和肺癌患者的生存改善可能归功于新的临床治疗和早诊手段。     

游离腹部皮瓣乳房重建术后皮瓣血管危象相关因素分析

目的 分析游离腹部皮瓣乳房重建术后皮瓣血管危象发生的相关因素。方法 收集2006年11月至2015年2月在复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科147例接受游离腹部皮瓣乳房重建的病人资料,分析血管危象的发生和解救情况,并通过统计分析寻找血管危象的相关因素。结果 147例乳房重建中,术后共有12例（8.2%）发生血管危象,其中11例为静脉危象,1例为静脉危象合并动脉危象。最终7例（58.3%）解救成功,2例发生部分坏死,3例全部坏死,总皮瓣成功率为98.0%。手术时间与血管危象的相关度较高（OR=5.696）。结论 血管危象的发生受诸多因素的影响,手术时间与其紧密相关,术者经验的积累、血管吻合器的应用等均有助于手术时间的缩短。     

中国汉族人群中BRCA1和BRCA2基因突变携带者患乳腺癌风险的研究

背景与目的：BRCA1和BRCA2基因突变携带者终生患乳腺癌和卵巢癌的风险显著增高。通过遗传咨询,突变携带者可采取适当的措施来降低相应肿瘤的发生风险。目前,相关的报道几乎均为白种人,尚缺乏中国人群的资料。该研究旨在探索中国汉族人群中BRCA1和BRCA2基因突变携带者患乳腺癌的风险。方法：回顾20个经基因检测证实携带BRCA1或BRCA2致病性基因突变的汉族乳腺癌高风险家系。利用Kaplan-Meier生存分析法对女性BRCA1/2基因突变携带者单侧乳腺癌及对侧乳腺癌的累积发病风险进行估算。结果：BRCA1和BRCA2基因突变携带者70岁时单侧乳腺癌的累积发病风险(外显率)分别为67.2%(sx 0.100)和76.8%(sx 0.079)。与BRCA1不同的是,BRCA2基因突变携带者70岁后乳腺癌累积发病率继续增加,到80岁时达93.1%。BRCA1/2基因突变携带者对侧乳腺癌10年和20年的累积发病率分别为19.4%(sx 0.089)和50.3%(sx 0.155)。结论：中国汉族人群中BRCA1和BRCA2基因突变携带者具有很高的乳腺癌发病风险。因而对中国高风险人群进行BRCA1/2基因突变检测具有重要临床意义。     

腋窝逆向淋巴示踪

乳腺癌的手术发展经历了从局部切除术、乳腺癌根治术、扩大根治术、改良根治术到保乳手术等阶段[1],手术范围由小变大,再由大变小,使外科治疗模式从"可以耐受的最大治疗"转变到"最小有效治疗"[2]。腋窝手术分期也由腋窝淋巴结清扫逐渐演变为先行前哨淋巴结活检后再选择性地清扫腋窝淋巴结。随着乳腺癌早期诊断率的提高、辅助治疗     

ETS2在乳腺癌细胞中调控CXCR4转录的机制研究

背景与目的：肿瘤转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。趋化因子受体CXCR4与乳腺癌转移密切相关。本研究探讨转录因子ETS2(人红血细胞增多症病毒致癌基因同源体2)对人乳腺癌细胞中趋化因子受体CXCR4表达的影响,以及ETS2调控CXCR4转录的分子机制。方法：在MCF-7和MDA-MB-231人乳腺癌细胞株中,本研究通过瞬时转染技术,以及RNAi技术,检测过表达ETS2或抑制ETS2的表达。然后分别应用RT-PCR以及ELISA检测CXCR4 mRNA的表达和蛋白水平,荧光酶素报告基因实验检测启动子活性,ChIP实验检测结合到CXCR4启动子上的ETS2的量。并且对CXCR4启动子上的2个ETS结合位点进行突变,通过荧光报告基因实验,检测突变对CXCR4启动子活性的影响。结果：转染了ETS2过表达质粒的MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞中,CXCR4的表达在mRNA和蛋白水平都升高;报告基因实验结果提示,ETS2通过激活CXCR4启动子的活性提高CXCR4的表达;通过ChIP实验发现,在转染了ETS2表达质粒的MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞中,结合到CXCR4启动子上的ETS2的蛋白量増高,提示ETS2通过直接结合到CXCR4启动子上,从而提高CXCR4启动子的活性;利用RNA干扰技术,抑制ETS2的表达,可以显著减弱CXCR4启动子的活性,降低CXCR4的表达和结合到CXCR4启动子上的ETS2的量;荧光酶素报告基因的结果显示,任意一个位点的突变都降低了CXCR4启动子的活性,2个位点的同时突变使CXCR4启动子的活性进一步降低。结论：在人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231细胞中,ETS2通过直接结合到CXCR4启动子上的2个结合位点(-540到-535和-240到-235),活化CXCR4启动子活性,从而对CXCR4发挥转录调控的作用。