中国胰腺癌发病趋势分析和预测

目的利用中国肿瘤登记地区1998-2007年胰腺癌发病登记数据分析胰腺癌发病趋势，并预测2008--2015年中国胰腺癌的发病情况。方法计算各年份胰腺癌的粗发病率，直接法计算中国人口标准化率，采用JoinPoint软件对中国肿瘤登记地区1998-2007年胰腺癌发病数据进行趋势分析，计算年度平均变化率。应用贝叶斯年龄一时期一队列模型对数据进行拟合，估计年龄、时期、队列参数效应并预测2008-2015年全国胰腺癌发病情况。结果1998-2007年城市男性粗发病率每年以1．86%的比例上升，中国人口标准化率上升趋势不明显；女性粗发病率每年上升2．1%，中国人口标准化率上升趋势不明显。农村男性粗发病率每年上升7．54%，中国人口标准化率每年上升4．82%；女性分别上升7．83%和5．48%。预测模型显示年龄效应、时期效应和队列效应均在胰腺癌发病中起重要作用。估计2015年新发胰腺癌103 428例，其中男性60 500例，女性42 928例，较2008年增加15 277例。结论中国胰腺癌发病率呈上升趋势，其中农村地区上升明显，城市地区上升速度略缓，到2015年总体上升趋势有所减缓，但短期内胰腺癌仍然是主要癌症。     

p53抑制剂pifithrin-α对肝原代细胞增殖的影响

目的:观察p53抑制剂pifithrin-α对肝原代细胞增殖及增殖相关蛋白表达的影响。方法:肝原代细胞分别经0、10、20和30μmol/L的pifithrin-α处理1h后,再用10nmol/LEGF诱导30、36和48h,用放射性计数法测定细胞增殖水平。另取肝原代细胞,分3组,对照组常规培养,EGF组用10nmol/L的EGF诱导,EGF+pifithrin-α组用30μmol/Lpifithrin-α和10nmol/LEGF诱导,EGF诱导24、30h后,Westernblot法检测细胞中P53、P21、CyclinD、CyclinE、pErk蛋白的表达水平。结果:pifithrin-α作用后,EGF诱导的细胞增殖水平均降低,且pifithrin-α浓度越大,增殖水平越低(F剂量=54.690,F时间=214.370,F交互=50.450,P<0.001)。与对照组比较,EGF组细胞P53、Cyc-linE蛋白表达水平未发生变化,但P21、CyclinD及pErk表达水平升高(P<0.05),EGF+pifithrin-α组细胞P21、CyclinD及pErk蛋白表达水平较EGF组降低(P<0.05)。结论:P53蛋白可能通过激活MAPK信号通路、上调Cy-clinD表达,从而发挥促进肝原代细胞增殖的作用。     

河南省林州市宫颈癌死亡率变化趋势分析

目的:研究河南省林州市人口宫颈癌流行情况及死亡率变化趋势。方法:利用林州市居民全死因和河南省1/10人口登记报告资料,以宫颈癌病死率为观察指标进行统计分析和描述性研究。结果:近20多年来,林州市居民宫颈癌由女性死亡的第六位下降至第八位,下降趋势明显。居民宫颈癌死亡率从70年代初期的7.69/10万下降到90年代末期的1.39/10万;占恶性肿瘤死亡的比例也由80年代的2.68%下降到90年代的1.63%,宫颈癌死亡率随年龄增大而增高;林州宫颈癌的死亡率低于河南省农村与城市死亡率相近,并且林州市近20年宫颈癌一直呈下降趋势,有别于河南省90年代后宫颈癌死亡率有增高势头。结论:林州市居民宫颈癌是女性死亡的主要疾病,从70年代至今死亡率呈下降趋势。     

2003~2012年林州市胃癌发病、生存及患病分析

摘 要：［目的］ 分析2003~2012年林州市不同部位胃癌发病及生存状况,了解当地胃癌发病趋势和疾病负担。［方法］从林州市肿瘤登记处抽取2003~2012年全部胃癌发病个案记录和人口数据,计算不同性别、部位的胃癌发病率。按世界标准人口（Segi’s）年龄构成计算世界人口结构标化发病率（世标率）。采用Joinpoint模型对2003~2012年胃癌的世标率进行回归分析。应用Kaplan-Meier方法计算5年生存率。［结果］ 2003~2012年间,林州市胃癌新发病例7591例,发病率为73.87/10万,其中贲门癌新发病例4948例,占65.18%。2003年林州市胃癌世标率为78.67/10万,2012年世标率为69.83/10万,世标率下降了11.23%。Joinpoint模型回归分析结果显示,胃癌发病率在2003~2012年间每年下降1.2%（95%CI：0.4~2.1）,女性胃癌发病率在2003~2012年间每年下降2.8%（95%CI：0.4~5.1）,不明部位胃癌发病率在2005~2012年间每年下降12.6%（95%CI：5.1~19.4）。胃癌的5年生存率为29.3%(95%CI：28.2~30.3),胃癌5年患病率为196.89/10万。［结论］ 林州市胃癌的发病率呈下降趋势,生存率较以往有所提高,胃癌疾病负担依然较重。胃癌的主要发病部位为贲门。     

1974年-2003年禹州市居民死亡动态分析

目的了解禹州市居民30年的死亡率动态和死亡谱变迁,为制定疾病防治策略提供科学依据。方法采用禹州市 1974年-2003年生命统计信息库资料,按照:ICD-9标准进行死因分类,用SAS6．12进行数据分析。结果 1974年以来,全市居民总死亡率(标化率)从1974年-1983年的588．49／10万降低到1994年-2003年的334．19／10万,男性全死因死亡率水平始终高于女性;居民前五位死因依次为:心脏病、损伤和中毒、恶性肿瘤、脑血管病、呼吸系统疾病;损伤和中毒是15岁- 44岁年龄组的首位死因,其死亡构成比占整个年龄组死亡人数的47．02％,是该年龄组人群的最大健康威胁。结论慢性非传染性疾病对禹州市居民的健康与寿命构成主要威胁;损伤和中毒是青壮年人口的首位死因。     

河南省1985年至2004年宫颈癌死亡率趋势分析

目的:探讨时期和(或)出生队列效应对河南省宫颈癌死亡率变化趋势的影响.方法:利用线性回归及联结点模型对1985年至2004年河南省宫颈癌死亡数据进行趋势分析,运用对数线性模型中的负二项回归进行年龄-时期-队列分析,估计各项参数.结果:1985年至2004年河南省宫颈癌年均粗死亡率为5.33/10万.1985年至1999年河南省宫颈癌年均中国人口年龄调整死亡率为5.28/10万,2000年至2004年下降为4.41/10万.标化死亡率(Y)与年份(X)的线性模型为Y=-0.048X 200(t=2.15,P=0.045),提示宫颈癌死亡率总体呈下降趋势.联结点模型显示1998年为联结点,1998年以前河南省宫颈癌死亡率呈下降趋势(P＜0.05),1998年以后呈上升趋势,但上升趋势无统计学意义(P＞0.05).年龄-时期-队列模型显示非线性时期效应有统计学意义(P＜0.01),而非线性队列效应无统计学意义(P＞0.2).结论:河南省宫颈癌死亡率1985年至1998年呈下降趋势,1998年至2004年呈上升趋势.     

河南省1996-2000年恶性肿瘤死亡状况分析

目的 :分析河南省恶性肿瘤死亡率的流行趋势 ,为肿瘤预防与控制提供科学依据。方法 :对1996- 2 0 0 0年河南省的恶性肿瘤统计资料进行分析。结果 :胃癌、食管癌、肝癌和肺癌居恶性肿瘤前 4位 ,男、女分别占恶性肿瘤的 86 4 8%、75 0 2 %。男性死亡率高于女性。结论 :恶性肿瘤特别是胃癌、食管癌、肝癌和肺癌是严重危害人民群众健康的主要疾病 ,需大力开展肿瘤防治知识普及宣传及健康教育     

河南省居民肺癌流行趋势

[目的]研究河南省肺癌流行情况.[方法]收集20世纪70～90年代河南省肺癌死亡资料,分析其流行特征.[结果]近20多年来,河南省肺癌呈上升趋势,从20世纪70年代初期的4.86/10万上升到90年代末的14.12/10万;占恶性肿瘤死亡的比例也由70年代的5.09%上升到90年代末的17.48%,尤其城市男性上升趋势明显.[结论]河南省居民肺癌危害日益加重,应积极开展健康教育和健康促进等肿瘤防治工作.     

应用捕获-再捕获方法估计林州市全死因死亡率和漏报率

[目的]应用捕获-再捕获方法估计林州市2004～2005年全死因死亡率,评价全死因登记处收集死亡资料的完整性. [方法]收集林州市死因登记处、民政和公安3部门2004～2005年的全死园死亡登记资料.不同来源数据间的匹配使用姓名、年龄、性别、死亡时闻、死亡原因和居住地址等变量.使用对数线性泊松模型估计3样本中都没有出现的死亡人数. [结果]2004～2005年期间3来源资料中共报告全死因死亡人数为13007人,死亡率为6.42‰.其中,登记处报告的全死因死亡人数为12261人,死亡率为6.06‰.用捕获-再捕获方法估计的全死因死亡人数为13402人,死亡率为6.62‰.登记处的漏报率为8.5%,合并样本的漏报率为2,3%. [结论]仅仅使用登记处或合并样本资料会低估全死因死亡率,而利用公安、村访谈、登记处等部门现有的资料,使用捕获-再捕获方法可以校正低估的全死因死亡率.