白细胞介素6基因转染的白血病细胞克隆株的建立及其生物学特性的观察

作者将人白细胞介素６（ＩＬ－６）基因转染至ＦＢＬ－３红白血病细胞，建立了高分泌ＩＬ６的ＦＢＬ－３细胞克隆株，并观察了其生物学特性。采用磷酸钙ＤＮＡ共沉淀法将ＩＬ－６表达载体ＢＣＭＧＮｅｏ－ＩＬ－６转移至ＦＢＬ－３细胞中，通过Ｇ４ｌ８抗性筛选、有限稀释法和上清中ＩＬ－６活性的测定，从多株阳性克隆中筛选到一株高分泌ＩＬ－６（２２５．６Ｕ／ｍｌ）的克隆株。体外观察表明，ＩＬ－６基因转染的ＦＢＬ－３细胞体外生长能力、集落形成能力均减弱，且其生长抑制程度与分泌ＩＬ－６水平呈正相关。给小鼠皮下接种后肿瘤结节形成率降低，生长速度减慢，荷瘤小鼠存活期延长。以上结果表明，ＩＬ－６基因转染的ＦＢＬ－３细胞致瘤性下降，这为将该细胞制备成新型瘤苗治疗白血病打下了基础。     

NLRs蛋白家族的研究进展

真核生物具有复杂的免疫识别系统,对病原体的识别主要利用病原相关分子模式(PAMPs)的受体介导的,目前将这些受体称为模式识别受体(Pattern recognition receptor,PRR),主要包括Toll样受体(Toll-     

维生素D3抑制角质形成细胞CXCR2的表达

目的 观察维生素D3对角质形成细胞表面表达CXCR2的影响,探讨其在治疗银屑病中的作用机制。方法 用不同浓度的维生素D3处理人角质形成细胞株HaCaT,48h后通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测了维生素D3抑制HaCaT增殖的有效剂量;通过流式细胞仪(FACS)分析维生素D3处理的HaCaT表达趋化因子受体CXCR2的情况。结果 HaCaT经维生素D3在8.0×10^-8mol/L～5.12×10^-6mol/L浓度范围内处理48h后的A值较未处理组明显降低(P<0.05).HaCaT在5.12×10^-6mol/L维生素D3处理48h后CXCR2的表达明显低于正常对照组。结论 维生素D3治疗银屑病的作用机制部分是通过抑制角质形成细胞表达CXCR2,从而达到抑制角质形成细胞增殖的目的。     

医学免疫学多层次教学模式的实践和探讨

医学免疫学是一门理论抽象、知识点更新迅速、研究方法独特的综合学科,需要科学合理地选择不同的教学方法,才能有效培养和激发学生对医学免疫学的兴趣和科研能力。本文结合学科特点与学生需求及具体实践,从课堂教学、第二课堂及本科生导师制三个逐步提升的层次对医学免疫学的教学模式进行了探讨。     

RANTES在银屑病患者角质形成细胞中的表达及其作用

目的：探讨银屑病皮损局部T淋巴细胞高度浸润的原因，并分析了趋化因子RANTES在此过程中的作用。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对T淋巴细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中RANTES的表达。结果：银屑病皮损处角质形成细胞培养上清液对T淋巴细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的RANTES水平也高于正常人。结论：银屑病患者皮损局部T淋巴细胞的大量浸润，部分是由于角质形成细胞具有较强的趋化T淋巴细胞能力，而银屑病角质形成细胞中高表达的RANTES可能是发挥此作用趋化因子之一。     

基于PBL理念的融合式教学法在肿瘤生物治疗学专题课程建设中的实践

肿瘤生物治疗学是生物医学相关各专业需要学习的课程,因其涉及医学免疫学、细胞与分子生物学、基因工程、药学 等多学科内容,综合性强,在教学中通常各学科各自为政,仅从本学科角度讲授某一部分知识,学生常有“门中窥物,难以见得全 貌”的困惑。针对当前教学模式中存在的问题,探索肿瘤生物治疗学专题课程的建设,在生物技术专业学生已具备相关学科知识 的基础上,基于PBL 理念对肿瘤生物治疗学专题课程的融合式教学进行初步探索,通过设计围绕肿瘤生物治疗产业链的“问题链”,通过分组讨论与协作探究解决方案,引导学生从全链条理解肿瘤生物治疗的开发与应用,培养科研思维;同时在教学中融合 多媒体教学与课程思政教学,以期激发学生的探索欲、提高积极性从而融会掌握课程内容。     

一种与TNF-α同源的新型细胞因子生物学功能的初步研究

树突状细胞(dendritic cells,DC)是体内功能最强的抗原提呈细胞,从DC中克隆并发现新的免疫分子基因并研究其免疫学功能是目前免疫学领域的前沿热门课题.本课题通过大规模随机测序和同源比较,从人树突状细胞.DNA文库中克隆到全长1101 bp的新基因,根据 GCG软件预测N端有一77个氨基酸组成的信号肽,提示其为分泌性蛋白,成熟分子由209个氨基酸组成,理论上计算其分子量约为23kD,其蛋白水平与人和小鼠TNF有15%左右的同源性,因此推测可能是一新型细胞因子,命名为树突状细胞衍生的TNF-α样细胞因子(DC derived TNF-αlike cytokine,DDTLC).DDTLC在多种组织和细胞中都有不同程度的表达.为开展其生物学功能的研究,进行了DDTLC的原核重组表达.利将DDTLC定向插入pBV220表达载体,构建成重组表达载体pBV-DDTLC;转化DH5_α细菌,进行热诱导表达并纯化出纯度达95%以上的DDTLC重组蛋白.以上结果为进一步开展DDTLC生物学功能研究奠定了基础.     

麻风患者及麻风反应期的血清TNF及IL-1水平

α-肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种重要的感染性休克的介导因子,在许多感染性疾病免疫病理方面起重要作用.文章研究了麻风及麻风反应过程中患者血清INF及IL-1的情况,检测了64例麻风病人(包括结节型麻风30例,未定型8例;结核型14例)的血清TNF,IL-1水平.结节型麻风患者血清TNF,IL-1水平.结核型麻风患者血清TNF从15～4500pg/ml(399±189),结核型麻风患者的血清TNF水平较低:15～160pg/ml.经历过Ⅰ、Ⅱ型反应的患者也表现出较高水平TNF,15～2100pg/ml.14例健康个体中,3例分别为15,50,58pg/ml.结节型患者IL-1β水平相当高,70～5000pg/ml(328±184).另两组及正常对照组明显低(9±3).对于结节型及有麻风反应的患者,TNF及IL-1水平的相     

IL-18基因修饰增强肿瘤抗原多肽致敏的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应

目的 :研究肿瘤抗原多肽致敏的白细胞介素 18(IL 18)基因修饰的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应。方法 :①以Lewis 3LL肺癌细胞特异性抗原肽mut1冲击致敏IL 18基因修饰的骨髓来源的树突状细胞 (DC IL 18 mut1) ,每次用其 1× 10 5 只皮下免疫小鼠 2次 ,然后测定脾细胞的NK活性及CTL杀伤活性 ;②以DC IL 18 mut1每次 2× 10 5 只皮下免疫 1次 ,然后再以 5× 10 53LL细胞攻击 ,在诱导及效应阶段分别以单抗阻断不同免疫成份 ,观察肿瘤的生长。结果 :以DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导出比DC mut1等免疫组更高水平的 3LL肺癌细胞特异性CTL ,并使NK活性明显增加 ;单抗体内阻断实验提示在DC IL 18 mut1免疫诱导阶段 ,CD4 + T细胞和抗原共刺激分子、IFN γ均起到重要作用 ,而效应阶段CD8+ T、IFN γ、NK起作用 ,而CD4 + T则是非必需的。结论 :DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导高水平的抗肿瘤免疫活性 ,其机理与抗原有效提呈、特异性CTL诱导、NK活性增加以及CD4 + 、CD8+ T、NK细胞、IFN γ参与密切相关。