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目的 观察益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响。方法 将雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(Sham)、对照组 + 妊娠组(SP)、单侧输尿管结扎组(UUO)、UUO + 妊娠组(UP)、UUO + 妊娠 + 益肾健脾泻浊中药组(TCM)、UUO + 妊娠 + 依普利酮组(EPL)。UUO各组采用结扎单侧输尿管的方法复制慢性肾病模型,治疗组分别给予依普利酮100 mg?(kg?天)-1和益肾健脾泻浊方3.11 g?(kg?天)-1治疗。8周后妊娠各组大鼠按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠。检测各组肾功能,醛固酮含量,采用SABC法及Western blot法检测核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 NOD[nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1[Caspase-1]、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的表达,TUNEL法检测肾细胞DNA损伤情况。结果 与UUO组比较,UP组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白及醛固酮含量较Sham组显著升高(P < 0.05),治疗后,两给药组Scr、BUN、24 h尿蛋白、醛固酮显著降低(P < 0.05)。与Sham组比较,SP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞少量增加(P < 0.05)。NLRP3炎症小体主要表达于浸润巨噬细胞及肾小管上皮细胞;Caspase-1和IL-1β主要表达于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞主要见于远端小管上皮细胞。与UUO组比较,UP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β指标表达也明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显增多(P < 0.05)。与UP组比较,EPL、TCM组大鼠肾组织上述指标表达明显降低(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显减少(P < 0.05)。两个给药组间各项指标无明显差异。结论 益肾健脾泻浊方及依普利酮可缓解慢性肾病妊娠大鼠肾脏炎症损伤,下调肾脏NLRP3炎症小体信号通路分子表达,从而抑制细胞焦亡,减轻肾脏炎症损伤。 相似文献
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目的:观察益气活血解毒中药血清及肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)抑制醛固酮(Aldosterone,ALD)诱导的人近端肾小管上皮细胞HK2自噬的作用。方法:本实验采用1μmol/L的ALD诱导HK2细胞自噬,给予10%的益气活血解毒含药血清及100 nmol/L的ADM治疗。实验分为对照组(CON组),ALD组,ALD+益气活血解毒含药血清组(ALD+TCM组),ALD+ADM组,48 h后收集细胞并观察变化。采用免疫细胞荧光、Western blot法检测血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1 (Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated mammalian target of rapamycin,P-mTOR)/mTOR、自噬相关基因5(Autophagy associated gene,Atg5)、酵母自噬基因6 (Atg6)的同源物Beclin1、自噬标志微管相关蛋白1轻链3 (Microtubularassociated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果:与CON组比较,ALD组SGK-1、P-ERK1/2、Atg5、LC3和Beclin1表达明显增强(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达减弱(P 0.01);与ALD组比较,ALD+TCM组、ALD+ADM组这些指标表达均减弱(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达增强(P 0.01)。结论:益气活血解毒中药、ADM均可抑制ALD诱导的HK2细胞自噬,从而减轻肾小管的损伤,减缓肾脏损伤的进程。 相似文献
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目的:观察益气活血解毒中药对梗阻性肾病中细胞自噬的作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和中药组,除假手术组外,其余各组结扎大鼠单侧输尿管复制梗阻性肾病的动物模型。缬沙坦组和中药组分别给予10 mg/(kg·d)缬沙坦和14 g/(kg·d)益气活血解毒中药,10天后摘取梗阻侧肾脏。通过Western blot和免疫组化检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶(Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、自噬相关基因5 (Autophagy associated gene 5,Atg5)、自噬相关基因Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 (Microtubular-associated protein 1 light chain 3,LC3)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated target of rapamycin,P-mTOR)的表达。结果:与假手术组比较,模型组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1与P-ERK1/2表达增强,P-mTOR表达减弱,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,缬沙坦组和中药组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1及P-ERK1/2表达降低,P-mTOR表达增强,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:益气活血解毒中药可以通过调控SGK-1、P-ERK1/2和P-mTOR通路,抑制盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)的活化,从而纠正梗阻性肾病中细胞自噬的异常。 相似文献
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑组织MDA含量较正常组升高,SOD活性降低(P〈0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P〈0.05),延长醉酒时间(P〈0.05或P〈0.01),各治疗组均可明显升高SOD活性(P〈0.05或P〈0.01),高剂量组可明显降低脑组织MDA含量(P〈0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P〈0.05),酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高(P〈0.01),高剂量组MDA含量明显降低(P〈0.05)。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢,抗氧化损伤,保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。 相似文献
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赵玉庸教授是河北医科大学教授、博士生导师,第二、三、四批全国中医药专家学术经验继承工作指导教师。长期从事肾脏病的临床治疗和机制研究,提出慢性肾脏病"肾络瘀阻"的病机学说,在临床治疗过程中有着重要的指导意义。 相似文献