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目的观察肾间质纤维化实验大鼠肾脏细胞增殖的特点及缬沙坦、红花对其的抑制作用。方法结扎大鼠单侧输尿管(UUO)复制肾间质纤维化实验动物模型,分别给以缬沙坦10mg·kg-1·d-1、红花4.0g·kg-1·d-1经口灌服,14d后摘取肾脏,采用免疫组化、RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、流式细胞学检测细胞增殖/凋亡及细胞周期。结果免疫组化结果显示UUO大鼠肾脏PCNA阳性细胞表达明显增多,RT-PCR显示其基因表达增强,流式细胞学显示UUO大鼠肾脏细胞增殖/凋亡比例下降,S期细胞比例增多;缬沙坦及红花治疗组均可在蛋白及基因水平下调其表达。结论单侧输尿管结扎可诱导肾脏细胞增殖,血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦及中药红花可下调其表达。 相似文献
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目的:观察消瘿瘤方治疗甲状腺结节的临床疗效,探讨其部分作用机制。方法:将70例经超声诊断为单发或多发甲状腺结节患者随机分为治疗组、对照1组及对照2组。治疗组采用消瘿瘤方治疗;对照1组服用小金丸;对照2组改用无碘盐,心理疏导干预。3组治疗时间相同,且均在治疗前及治疗后进行血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能、心电图、甲状腺结节大小、中医证候等指标观察。结果:治疗后甲状腺结节缩小总有效率治疗组83.3%,对照1组80.0%,对照2组50.0%;治疗组与对照1组比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组与对照2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,3组甲状腺结节最大直径分别与治疗前比较,均明显缩小,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗组与对照组1组比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组及对照1组分别与对照2组比较,差异均有统计学意义(P0.05),治疗组及对照1组均优于对照2组。治疗后,中医证候疗效总有效率治疗组96.7%,对照1组80.0%,对照2组60.0%,3组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组高于对照1组及对照2组,差异均有统计学意义(P0.05);对照1组与对照2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:消瘿瘤方无毒副作用,耐受性好,能使甲状腺结节缩小,提高有效率;结果同时表明,保持心情舒畅,采用无碘饮食在一定程度上能使甲状腺结节缩小。 相似文献
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目的:从脑源性神经生长因子(BDNF)介导的PI3K/AKT信号通路角度探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马经元保护机制。方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组14只、模型组14只、补肾活血方组(10.14g/kg、5.07g/kg)28只、尼莫地平组(0.011g/kg)14只,除假手术组外,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,药物组分别以10.14g/kg和5.07g/kg灌服补肾活血方药液,阳性组以0.011g/kg灌服尼莫地平药液,假手术组、模型组均以10ml/kg体重灌服生理盐水,每日1次,给药30d天后,采用透射电子显微镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构变化;Tunel法检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western-blot检测海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)蛋白及基因表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑海马组织BDNF、Trk B、PI3-K、AKT蛋白及基因表达水平均呈显著下降,脑海马神经元超微结构明显受损,细胞凋亡平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降;与模型组比较,补肾活血方10.14g/kg和5.07g/kg剂量组均能显著提高脑海马组织BDNF、Trk B、PI3-K、AKT蛋白及基因表达,改善脑海马神经元超微结构,细胞凋亡平均光度值显著下降,平均灰度值显著升高。结论:补肾活血方可通过调控BDNF介导的PI3-K/AKT信号通路,发挥神经元保护作用。 相似文献
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目的:观察活血行气类中药配伍治疗原发性痛经的疗效。方法:采用自拟活血通络汤(当归、川芎、赤芍、生蒲黄、丹皮、丹参、木香、川楝子、香附等)治疗本病60例。结果:,痊愈39例,有效16例,无效5例。提示:活血化瘀,行气通络之法,有利于原发性痛经的康复。 相似文献
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糖尿病是一种全身代谢性疾病 ,周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 1 996 0 9~ 2 0 0 2 0 6,我们用中西医结合疗法治疗糖尿病周围神经病变 2 2例 ,现报告如下。1 资料与方法1 .1 一般资料 本组 2 2例全部为住院患者 ,均符合世界卫生组织 (WHO) 2型糖尿病诊断标准[1 ] ,肌电图检查示运动神经传导速度减慢 ,血液流变学异常改变 ,并有肢体自发性疼痛、麻木、冷感 ,针刺样疼痛 ,感觉减退 ,间歇性跛行 ,腱反射减弱等临床表现。排除其它原因造成的神经病变。其中男 1 4例 ,女 8例 ;年龄 47~ 71岁 ,平均 63岁 ;糖尿病病史 5 .7… 相似文献
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目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响,治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响.并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较,酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率(P〈0.05),延长醉酒时间(P〈0.05或P〈0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率(P〈0.05或P〈0.01),缩短醒酒时间(P〈0.05或P〈0.01)。与正常组比较,模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高(P〈0.01),肝和胃组织ADH活性有所升高,但无显著性差异(P〉0.05);与模型组比较,各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度(P〈0.05),酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性(P〈0.05或P〈0.01)。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性,促进酒精代谢,降低血酒浓度,具有显著解酒促醒作用。 相似文献
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目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。 相似文献
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目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。 相似文献