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1.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。  相似文献   
2.
目的 探究RNA结合基序蛋白25(RBM25)在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞功能的影响.方法 利用TCGA数据库分析RBM25在结直肠癌和正常结肠组织中的表达差异及RBM25表达水平与患者预后之间的关系;分别采用qRT-PCR和Western blot检测结直肠癌组织中RBM25在mRNA和蛋白水平的表达情况.将RBM25-siR-NAs转染结直肠癌细胞系HCT 116,采用CCK-8实验、克隆形成实验检测RBM25敲低对结直肠癌细胞生长、增殖的影响;利用TCGA数据库分析RBM25 mRNA表达水平与结直肠癌患者预后之间的相关性.结果 对TCGA数据库分析显示,RBM25 mRNA在结直肠癌与正常组织的表达差异无统计学意义(P>0.05),但RBM25 mRNA水平与患者的预后呈负相关(P<0.05);qRT-PCR结果显示RBM25 mRNA在结直肠癌患者癌组织中高表达,但差异无统计学意义(P>0.05),Western blot结果显示RBM25蛋白在结直肠癌组织中高表达(P<0.05);RBM25-siRNAs敲低导致HCT 116细胞生长、增殖能力下降(P<0.05).结论 RBM25蛋白在结直肠癌组织中高表达,并促进结肠癌细胞的生长、增殖,提示RBM25可能与结直肠癌的发生、发展相关.  相似文献   
3.
4.
目的探讨宫颈癌组织中诱骗受体3(DCR3)表达与外周血T细胞亚群之间的相关性。方法免疫组织化学法检测宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌(CC)及正常宫颈组织中DCR3表达情况,并检测宫颈癌组织中实质及间质内T细胞表面抗原CD3、CD4、CD8阳性细胞数量;应用流式细胞术分析患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+T数量变化情况,分析研究宫颈癌组织中DCR3表达与患者外周血T细胞亚群之间的相关性。结果 DCR3表达强度与宫颈病变严重程度有关;宫颈癌患者外周血中T细胞数明显降低,且宫颈组织中DCR3表达与患者外周血中CD3+T、CD4+/CD8+呈负相关;宫颈癌变后实质内T细胞数明显减少,T细胞主要聚集于肿瘤间质内。结论 DCR3参与了宫颈癌细胞免疫逃逸,外周血T细胞亚群联合DCR3检测可作为宫颈癌免疫诊断指标,为患者免疫治疗提供基础。  相似文献   
5.
目的:观察使用皮内针刺激穴位解除肛肠科腰麻术后尿潴留的临床疗效。方法:将200例肛肠疾病手术后出现尿潴留病人随机分为两组,每组各100例;治疗组予埋置皮内针,对照组则采用传统心理放松、听流水声、热敷下腹部等诱导排尿法。比较两组疗效。结果:观察组有效率优于对照组。结论:采用皮内针刺激穴位解除腰麻术后尿潴留疗效显著。  相似文献   
6.
目的:探讨抗凝血灭鼠剂中毒的临床表现、作用机制及其预后。方法:报告3例病例的临床表现、实验室检查、治疗后的转归。结果:3例均以鼻衄、血尿伴皮肤紫癜为主要表现,并有典型的凝血因子异常。维生素K1是治疗这类中毒的特效药物。结论:抗凝血灭鼠药作用机理是干扰凝血酶原的合成,破坏正常凝血机制及增加出血倾向。对于急性出血、无基础病、既往无出血和家族病史,并有凝血机制异常的患者,一定要警惕抗凝血灭鼠药中毒的可能,重点询问药物、毒物接触史,有条件最好送检毒物,包括残余食物、胃内容物、血和尿等,并及时加用维生素K1治疗。  相似文献   
7.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。  相似文献   
8.
王凤杰 《大家健康》2016,(5):102-102
目的:评价后牙残根、残冠采用桩核冠修复的临床效果。方法:选择50例后牙残根残冠行完善的根管治疗后用硅橡胶印模材制取根管印模,间接法制作整体铸造和插销式分体铸造核桩,并进行金属烤瓷冠或金属冠修复。结果:经3年临床观察,成功48例(97%),失败2例,1例为6桩核折断,1例为4桩核冠脱落。结论:整体铸造和插销式分体铸造桩核冠,修复后牙残根残冠均可取得良好的临床效果。  相似文献   
9.
深静脉血栓形成是指血液不正常地在深静脉内凝结形成血栓所致疾病,我院自1990~1997年采用中西医结合治疗50例,疗效较好,现报告如下:1临床资料诊断参照中国中医药学会周围血管疾病专业委员会制定的标准。本组100例均为住院病人,最大年龄76岁,最小年...  相似文献   
10.
腹部手术后早期再手术,不论是急症或选择性手术都有可能发生。一旦发生,使临床医生非常棘手,诊断和处理的正确与否对病人预后关系甚大。我院近两年来急腹症手术983例,术后四日内再手术者6例,为总结教训和经验特报告如下:  相似文献   
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