不同干预措施对急性冠脉综合征患者血清中白细胞介素-18浓度的影响

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者在不同干预措施下，血清中自细胞介素-18（IL-18）浓度的变化及临床意义。方法63例ACS患者分为3个不同干预组：急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）组15例、溶栓再通组12例及药物组36例，同时设立对照组20例，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定ACS患者入院时，治疗24、72h及7d血IL-18水平。结果63例ACS患者入院时IL-18水平显著升高，与对照组比较差异有极显著性意义（P〈0．01）；24h IL-18浓度达峰值，此时，3个不同干预组间比较差异无显著性意义（P〉0．05）；72h后3个不同干预组IL-18浓度开始下降，治疗7d时，急诊PCI组下降最快，溶栓再通组次之，而药物组IL-18浓度与入院时比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论IL-18可能可以作为评价ACS患者治疗疗效及预测预后的临床观察指标。     

特殊器械在冠心病介入诊疗中的应用价值

目的:分析评价特殊器械在冠心病介入诊疗中的应用价值.方法:分析328例冠心病介入诊疗患者病例资料,记录包括抽吸导管、冠脉旋磨、血管内超声显像(IVUS)、冠脉血流储备测定(FFR)及主动脉内气囊反搏(IABP)等特殊器械在各类冠心病患者的使用情况,观察使用最多的特殊器械在主要冠脉血管病变使用情况及特殊器械使用中发生慢血流、心包填塞及死亡情况.结果:特殊器械中抽吸导管使用率最高(62.5％),其余依次为IVUS(15.0％)、FFR(14.3％)、冠脉旋磨(6.4％)及IABP(1.8％);在使用率最高的血栓抽吸导管应用中,前降支病变使用率最高(42.4％),其余依次为右冠脉部位占38.1％、回旋支病变占18.6％、左主干病变占1.0％;使用血栓抽吸导管患者中4例发生慢血流情况,占特殊器械使用的(1.2％);冠脉旋磨中有1例发生心包填塞,占特殊器械使用的(0.3％).结论:在冠心病诊疗中有选择的开展特殊器械的应用可提高冠心病介入诊疗水平.     

冠心病三支血管病变不同治疗方法疗效观察

目的：观察冠心病三支血管病变不同治疗方法对患者临床症状、心功能和主要不良心血管事件（M ACE）的影响。方法112例明确诊断冠心病三支血管病变的患者分为：单纯药物治疗组34例（A组）、血运重建组78例（B组）,根据血运重建方式的不同又分为部分血运重建组42例（B1组）和完全血运重建组36例（B2组）,比较三种不同治疗方法对患者临床症状、左室舒张末期内径（LVIDD）、射血分数（EF）、MACE的影响。结果（1）与A组比较,B组临床症状明显缓解;LVIDD和LVEF明显改善,差异有统计学意义（P＜0．05）;（2）B1组与B2组比较,在临床症状缓解、LVIDD及EF值改善方面差异无统计学意义（P＜0．05）。结论血运重建组临床症状及心功能的改善优于单纯药物组,但完全血运重建组与主要血管血运重建组相比无明显差异。     

心腔内心电图引导床旁临时起搏术二例报告

近期我们为2例房宣传导阻滞（AVB）并血流动力学障碍或阿斯综合征的患者，不需X线指引，采用心腔内心电图（IEG）引导．成功地施行了床旁临时心脏急救起搏术。类似报道国内外尚不多见，其方法简区、实用，易于推广，持报道如下。病例摘要例1，男性，73岁。心前区剧烈疼痛6小时入院。根据。动电图及心肌酶学结果，确诊为急性下壁心肌梗塞。次日出现尸AVB（P－RO．24秒）．并很快演变为！”I型人VB。经用阿托品、异丙肾上腺素及激素等药物后AVB无改善，且P－R发展至O．48秒，心室率32次／分左右＼附图人）。病人心绞痛频繁发作，血压…     

阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的 探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制.方法 家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周.结果 高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180).与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01).结论 高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑.     

银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白所致内皮细胞功能的影响

目的探讨银杏黄酮苷元(GA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞株ECV304单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的调节作用。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附反应(ELISA)、SP免疫组化法等,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达MCP-1、LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果6.25～25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6～48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞MCP-1、LOX-1 mRNA和蛋白表达(P0.05),具有浓度、时间效应关系(P0.05)。LOX-1拮抗剂PIA可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1、MCP-1 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞黏附因子MCP-1表达,该作用可能通过抑制LOX-1的表达来实现。     

高危或极高危原发性高血压患者外周血单核细胞趋化因子-1基因的表达

目的：探讨高危或极高危原发性高血压（EH）患者外周血单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达,为寻找高危或极高危EH患者的治疗手段提供理论依据。方法：运用酶联免疫吸附（ELISA）法测定高危或极高危EH患者65例（EH1组）、低或中危EH患者35例（EH2组）和30例正常对照者外周血MCP-1蛋白含量,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测外周血单个核细胞中MCP-1 mRNA的表达。结果：与对照组比较,EH1组和EH2组外周血MCP-1蛋白含量和单个核细胞中mRNA表达均显著升高,具有统计学差异（P〈0.05orP〈0.01）;与EH2组比较,EH1组患者外周血MCP-1蛋白含量和单个核细胞中mRNA表达均显著升高,具有统计学差异（P〈0.01）。结论：外周血单个核细胞中MCP-1可能参与了高危或极高危EH的病理生理过程,外周血单个核细胞的MCP-1 mRNA表达上调可能是高危或极高危EH患者外周血MCP-1蛋白含量增高的机制之一。     

替罗非班联合血栓抽吸装置在急性ST段抬高心肌梗死患者介入治疗中的疗效评价

急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的首选治疗措施,然而对血栓负荷较重患者采用急诊支架植入仍有一定危险性及禁忌证[1].血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在防治无复流方面的价值越来越受到重视.2005年欧洲PCI指南推荐,对于计划或已接受PCI的非ST段抬高AMI患者,应进行血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂治疗(Ⅰ C级)[2].目前多数医院对准备接受急诊PCI的患者已经常规使用了GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂,也取得良好的效果,但对于血栓负荷较重的患者,替罗非班在病变局部药物浓度相对较低,不能有效发挥抗血小板作用,不能在短时间内明显减少血栓负荷,仍不能达到减少微血栓,改善临床预后的目的[3].本文对STE-MI同时合并冠状动脉血栓负荷过重的26例患者在术前常规使用替罗非班的基础上联合血栓抽吸装置,取得了满意效果,现报道如下.     

巨细胞病毒感染与冠心病急性心肌梗死、血液流变特性、血脂的相关性研究

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死的关系.方法 分别采用酶联免疫法和聚合酶联反应(PCR)技术测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血CMV抗体水平及DNA,同时检测各组的血脂、纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性变化.结果 急性心肌梗死组(治疗前)CMVIgG、CMVIgM阳性率及水平显著高于正常对照组、非冠心病组( P均＜0.01),CMVDNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后,CMVIgG阳性与急性心肌梗死均有相关性(OR 3.262,P=0.021;OR3.047,P=0.030).急性心肌梗死组与其它3组比较,IgG、Fg、ηb(10s-1)、η b(150s-1)、ηp、HCT、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);与非冠心病组、正常对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL明显降低( P均＜0.05).急性心肌梗死组中CMVIgG( )与CMVIgG(-)患者比较,TC、TG、LDL-C、IgG、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);IgG与TC、LDL-C、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI呈正相关,与TK呈负相关.结论 急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV可能通过急性和持续性感染触发和加重冠脉内炎症反应、血栓形成、微循环功能障碍、血脂异常,参与动脉粥样硬化、急性心肌梗死的病理过程.