新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体，CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响，流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示，GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比，100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖，具有统计学差异（P<0.05），并呈剂量依赖性，GX1二聚体较单体抑制作用增强，并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示，与对照肽二聚体及对照组PBS 相比，GX1二聚体及GX1单体，均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移，且二聚体抑制作用强于单体；对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示，与对照肽二聚体及PBS对照组相比，GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05），且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05），而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡，且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。     

自拟参芪扶正饮对非小细胞肺癌化疗的价值

目的分析自拟参芪扶正饮在改善晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗毒副反应中的价值。方法本次研究对象为医院确诊收治的94例NSCLC患者,按照随机原则将患者分为两组,两组患者先按照病理类型实施化疗,观察组47例在化疗期间结合自拟参芪扶正饮治疗,对比两组治疗后效果、化疗毒副反应、生活质量情况。结果两组患者近期疗效、骨髓抑制以及胃肠道等不良反应、治疗后KPS评分对比,均有明显差异,P0.05。结论自拟参芪扶正饮用于治疗晚期非小细胞肺癌,可有效减轻化疗导致的毒副反应,提高患者的生存质量水平,应用效果显著。     

保留左动脉与高位结扎用于腹腔镜直肠癌根治术的近中期随访比较

目的比较保留左动脉与高位结扎用于腹腔镜直肠癌根治术的近中期疗效。方法回顾性队列研究2015年12月至2019年12月79例腹腔镜直肠癌根治术患者临床资料,根据术中是否保留左结肠动脉分为保留组(n=41例,保留左结肠动脉)和结扎组(n=38例,高位结扎)。采用SPSS 23.0统计软件分析数据,围术期相关指标、吻合口边缘动脉血流情况以(x±s)表示,采用独立样本t检验;并发症、复发率等指标用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果保留组患者术后排气时间、首次进食时间低于结扎组(P<0.05);保留组术后吻合口边缘动脉收缩期最大流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)均比结扎组高(P<0.05)。保留组并发症总发生率(19.5%)与结扎组(23.7%)相比,差异无统计学意义(P>0.05),但保留组吻合口漏发生率低于结扎组(P<0.05)。两组患者术后2年局部复发率、转移率差异无统计学意义(P>0.05)。结论保留左结肠动脉可有效改善吻合口血供情况,减少术后吻合口漏发生风险,并可促进术后胃肠功能恢复。     

黄芩苷与缺血/再灌ECV304细胞共培养上清对血小板活化功能的影响

目的:研究黄芩苷(Baicalin)与缺血/再灌ECV304细胞上清对血小板早期活化和释放反应的作用.方法:以连二亚硫酸钠造模,建立ECV304细胞缺血/再灌模型,选择黄芩苷最适浓度,并采用流式细胞术分析方法,以血小板表面分子活性标志GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)及GMP-140(CD62P)表达为指标,进行细胞上清与血小板及致聚剂(ADP)共同作用实验.结果:①缺血/再灌模型是实验的关键,应选用6mmol/L连二亚硫酸钠造模;②黄芩苷影响血小板活化,PAC-1表达从最大激活的12.29%下降至4.51%,总激活率从最大激活的61.02%下降至29.21%.结论:黄芩苷可能具有抗血小板活化作用,并且以抑制早期激活的GPⅡb/Ⅲa复合物表达为主.     

自拟壮骨通痹汤治疗绝经后骨质疏松性骨痛临床观察

绝经后骨质疏松性骨痛是一种常见的难治性病症，表现为腰背、膝、足跟等部位自发性疼痛，严重发生非暴力骨折或驼背。临床上缺乏防治该病的安全有效新药。1998年以来，我们采用补肾健脾益肝法自拟壮骨通痹汤治疗26例，并与活性钙冲剂对照组20例进行了临床疗效比较观察。现报道如下。     

颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗误诊为淋巴细胞性垂体炎临床报告并文献复习

目的探讨颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗伴中枢性尿崩症的临床特点及诊治措施,以减少误诊误治。方法回顾性分析我院收治的1例误诊为淋巴细胞性垂体炎的颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗的临床资料,并复习相关文献。结果本例因多饮、多尿,伴胡须、腋毛稀疏3年,发热1周入院,曾经相关检查误诊为淋巴细胞性垂体炎导致中枢性尿崩症,给予口服糖皮质激素治疗3个月无效,后行经蝶垂体柄占位活组织病理检查确诊为生殖细胞瘤。行2次化学治疗、1次放射治疗后,瘤体明显缩小。随后给予激素替代治疗,效果良好。1周前出现上呼吸道感染,停用激素替代,进而出现垂体危象,予激素等治疗后患者病情好转出院。现病情稳定。结论颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗诊断除需考虑年龄、临床表现及实验室、影像学检查资料外,确诊需依据病理检查结果,以做到早诊断、早治疗,改善患者预后。     

ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者耐碳青霉烯类及预后的相关因素分析

目的 分析ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者耐碳青霉烯类及影响预后的相关因素,为细菌耐药的防治提供临床参考。方法回顾190例ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者的细菌培养标本中分离到的肺炎克雷伯杆菌菌株,并结合每例患者的临床资料,统计分析影响肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的相关因素,并对影响患者预后的相关因素进行分析。结果190例患者的细菌培养标本中共分离到230个肺炎克雷伯杆菌菌株,从痰液标本中分离的菌株占首位（60.00%）;耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌共分离到130株（56.52%）,2009至2011年3年间耐药率呈逐年上升趋势。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的产生与感染部位数目、碳青霉烯类的使用密切相关（均P＜0.05）;MODS、恶性肿瘤、急性生理与慢性健康状况评估系统（APACHE）II评分、喹诺酮类的使用与肺炎克雷伯杆菌感染患者的预后密切相关（均P＜0.05）。结论肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的比例呈逐年上升趋势,其耐药产生与抗生素的使用密切相关。患者的基础疾病情况、APACHEII评分及喹诺酮类的使用与肺炎克雷伯杆菌感染患者的转归相关。     

抗精神病药引起代谢综合征的干预

目的：探讨综合干预对抗精神病药引起代谢综合征的疗效。方法：将正在服用抗精神病药并符合代谢综合征患者56例,分成干预组和对照组。干预组综合干预措施包括社工小组活动、康复体育锻炼、护理干预以及药物干预等,对照组只进行药物干预。研究3个月。用世界卫生组织生存质量测定量表（WHOQOL）和阴性症状评定量表（SANS）评估。结果：治疗后干预组腰围、体质量、三酰甘油、血糖均比对照组显著下降（P均〈0.01）;干预组生存质量提高,阴性症状减轻。结论：综合干预措施有效控制代谢综合征,有助于提高生存质量及改善阴性症状。     

益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的对比研究

目的比较益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的作用特点.方法用电刺激兔颈总动脉,喂饲高脂饲料,再用球囊原位扩张造成动脉粥样硬化再狭窄模型,病理取材,HE、Masson染色及平滑肌细胞肌动蛋白α-SM-actin免疫组化分析和图像分析.结果益气活血解毒方能显著减少内膜增生,尤其是降低血管局部胶原含量的作用最显著.而血府逐瘀胶囊可明显降低血清转化生长因子(TGF-β)的含量,也可减少血管局部的胶原含量.同时两组对内膜平滑肌细胞数均无影响.结论两种中医治则治法对再狭窄均有一定程度的抑制作用,但二者作用的病理环节有所不同.     

PI3K-Akt/PKB信号通路与胰岛β细胞功能

磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B／Akt（P13K-AkL／PKB）介导β细胞的生存通路近来较受关注。P13K-Akt／PKB信号通路是细胞内重要的信号转导通路，与细胞生长、增殖、分化、凋亡等密切相关。P13K-Akt／PKB信号通路激活通过下游效应分子促进β细胞增殖、生长调节、增强β细胞抗凋亡功能，改善β细胞生存。调节该通路P13K、Akt／PKB及其上下游靶位点，可能为2型糖尿病的防治提供广阔前景。