阵发性房颤诱发大鼠心房肌电重构特征研究

目的:探讨氯化钙-乙酰胆碱混合液引起的房颤大鼠心房电重构特征。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组20只。CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续诱发7d,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间、心房复极相关心电图参数变化。7d后,观察正常和房颤大鼠心房肌有效不应期,Western-blot法测定心房肌通道蛋白Kv 1.5、Kv 4.2/4.3,钙稳蛋白FKBP 12.6和缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果:Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比,房颤大鼠P波变宽,Pd增大,心房有效不应期缩短(P<0.01),同时心房肌Kv 1.5、Kv 4.2/4.3表达下降,FKBP12.6减少,Cx40含量下降(P<0.05)。结论:氯化钙-乙酰胆碱混合液持续给予7d,大鼠心房发生电重构,特征符合或接近临床房颤基质电重构特征。     

小檗碱衍生物CPU 86017抑制KV1.5电流（IKur）及对抗SD大鼠房颤作用

目的：研究小檗碱衍生物CPU86017对抗房颤作用及其离子通道机制。方法：运用膜片钳技术在稳定表达人心房肌Kv1.5钾通道细胞系（HEK293）及豚鼠心房肌细胞上观察CPU86017对超速整流钾通道（IKur）的作用,观察CPU86017（1.25或2.5mg·kg-1）对比阳性药azimilide（3mg·kg^-1）对乙酰胆碱（ACh）和CaCl2诱发的大鼠房颤的治疗作用。结果：CPU86017依浓度抑制IKur,对豚鼠心房肌细胞和培养的HEK293细胞上IKur的半数抑制浓度（IC50）分别是4.56和0.21μmol·L^-1。在乙酰胆碱（ACh）和CaCl2诱发的房颤模型上,CPU86017有效缩短房颤持续时间,逆转房颤所致心房有效不应期（AERP）的缩短。结论：CPU86017能抑制KV1.5编码的电流IKur,改善房颤大鼠心房ERP的病变,有效对抗房颤。     

虫草多糖的分离纯化及结构鉴定

摘 要 目的： 分离纯化冬虫夏草菌发酵液多糖,并对虫草多糖的结构进行分析。方法: 采用液体发酵法培养冬虫夏草菌,水提醇沉法提取虫草发酵液多糖EPS和菌丝体多糖IPS,联合使用葡聚糖凝胶柱色谱对虫草多糖进行分离纯化,采用凝胶过滤法测定其纯度和相对分子质量,气相色谱法分析其单糖组成,再通过硫酸咔唑法分析糖醛酸含量。结果:经分离纯化得到多糖EPS的相对分子质量（Mr）为78 kDa,多糖含量为94.8%,单糖组成为甘露糖、葡萄糖和半乳糖,摩尔比为4.5∶8.0∶1.0;糖醛酸含量为6.0%。多糖IPS 的Mr为42 kDa,多糖含量为92.5%,单糖组成为甘露糖、葡萄糖、半乳糖,摩尔比为2.8∶3.0∶;糖醛酸含量为4.5%。结论: 虫草多糖EPS和IPS均是杂多糖。     

乳腺癌组织中PDK4的表达及其与预后的关系

 目的 探讨影响乳腺癌组织中PDK4的表达与预后的相关性。方法 PubMed数据库The Gene Expression Omnibus（GEO, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）分析PDK4在正常乳腺及乳腺癌组织中的表达水平。使用The Kaplan–Meier plotter（www.kmplot.com）分析工具评估PDK4表达水平与乳腺癌临床预后的相关性。TGF-β细胞因子处理MCF-7细胞系,Real-time PCR技术检测经处理后MCF-7细胞系中PDK4 mRNA表达水平。siRNA干扰技术降低细胞内PDK4的表达水平,Transwell检测MCF-7细胞的侵袭能力。结果 PDK4在乳腺癌组织中的表达水平低于正常乳腺组织,并且PDK4低表达与乳腺癌预后差呈正相关;在乳腺癌细胞系中,TGF-β降低PDK4 mRNA表达水平,且PDK4的低表达增强了MCF-7细胞的侵袭能力。结论 PDK4低表达是乳腺癌预后差的一个重要指标。