小议气虚发热

对气虚发热理论的源流及各家学说进行分析探讨,阐述气虚发热的机理。认为气虚发热的主要机理是脾气虚弱,中焦脾土枢转斡旋能力下降,气机不畅,无从运化阴液,以致阴阳不能相和,分别偏盛于表里,而出现发热等症状。     

去整合素Kistrin对兔眼LECs增殖的抑制

目的 探讨不同浓度的去整合素Kistrin对兔眼后发性白内障(Posterior capsular opacification,PCO)发生过程中晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)增殖的抑制作用,以明确Kistrin的眼内有效浓度.方法 制备兔眼PCO模型,行白内障摘除术,术毕3个实验组前房分别注入40 μg/L、80 μg/L、160 μg/L的Kistrin,对照组前房注入林格氏液.术后在裂隙灯显微镜下观察PCO发生情况及形态,于术后14 d及3个月时取材,分别检测晶状体囊膜上LECs增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果 术后第14天实验组LECs的PCNA表达均较对照组降低(P<0.05);第3个月时仅80 μg/L组较对照组明显降低(P<0.05);两个时间点80 μg/L组LECs的PCNA表达均较其余实验组明显降低(P<0.05),40 μg/L组与160 μg/L组间无显著性差异(P>0.05).同一浓度术后第14天与3个月时LECs的PCNA表达比较,仅80 μg/L组差异无显著性,余三组比较差异有显著性.结论 80 μg/L Kistrin术后早期及3个月均可有效地抑制兔眼PCO的发生,可作为进一步研究去整合素抑制PCO形成研究的较适宜浓度.     

姜黄素对miR-21靶控的信号转导蛋白K-ras的影响

目的：探讨姜黄素对miR-21靶控的信号转导蛋白K-ras的影响。方法18只SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组6只。除对照组外,模型组和姜黄素组用二乙基亚硝胺( DENA)连续灌胃18周,姜黄素组于第9周用姜黄素灌胃,每周2次,连续10周;对照组先用生理盐水灌胃8周,9~18周用生理盐水+0．5%羧甲基纤维素钠灌胃。应用qRT-PCR技术检测miR-21的表达;Western blot法检测K-ras蛋白的表达。结果肝癌模型组miR-21基因的相对表达量较正常对照组明显增加( P<0．05);姜黄素组miR-21基因相对表达量较肝癌模型组明显降低( P<0．05),与对照组相比表达量增加,差异有统计学意义( P<0．05);与对照组相比,模型组和姜黄素组肝癌组织中K-ras蛋白相对表达量均明显升高(P<0．05),姜黄素组大鼠肝癌组织中K-ras蛋白相对表达量较模型组均明显降低( P <0．05)。Pearson相关分析显示,实验各组K-ras蛋白及miR-21的表达量均呈正相关( P<0．05)。结论姜黄素可能通过调控miR-21靶控的信号转导子K-ras蛋白表达促进肝癌的发生、发展及侵袭转移,对肝癌生物靶向治疗及预后判断具有潜在临床应用价值。     

白内障术后药物性角膜病变的临床分析

目的分析白内障术后药物性角膜病变发生的相关因素与联系。方法对焦作市人民医院眼科收治的82例（101眼）白内障术术后使用妥布霉素地塞米松滴眼液诱发药物性角膜病变的患者进行临床回顾性研究。观察患者药物性角膜病变的情况、表现及既往基础病等。结果药物性角膜病变造成的临床表现主要有流泪、畏光及视力模糊等,进行眼科检查可发现存在点状角膜糜烂、角膜上皮混浊、角膜基质浸润等情况。其中原发性高血压、糖尿病及年龄因素是造成药物性角膜病变最常见的因素（P〈0.05）。药源性病变组视力恢复时间虽较多,但仍可在治疗后得到明显恢复。结论白内障术后需要重视药物性角膜病变的发生,对于既往有原发性高血压、糖尿病者以及老年患者需要格外重视。     

蛇毒去整合素Kistrin对正常及糖尿病兔LECs增殖的抑制作用

目的观察高血糖对兔眼晶状体摘出术后后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)的影响,探讨蛇毒去整合素Kistrin对晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)增殖的抑制作用。方法制作正常血糖及糖尿病兔PCO模型,随机分组:正常血糖组分为A、B两组(每组3只兔3眼),糖尿病组分为C、D两组(每组3只兔3眼),A、C组为对照组(术毕前房注入林格氏液),B、D组为用药组(术毕前房注入80mg·mL-1的Kistrin2mL)。注药后在裂隙灯显微镜下观察4组PCO发生情况及形态并计算增殖指数(PI),注药后14d时取材,检测LECs增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果糖尿病兔PCO发生程度重于正常血糖兔;A组PI为0.25±0.05,B组0.03±0.01,C组0.86±0.04,D组0.65±0.08,A组PI明显小于C组(P=0.00),用药后B、D组PI均分别明显小于A、C组(均为P=0.01),但B组PI明显小于D组(P=0.00)。结论与正常血糖兔相比,糖尿病兔的PCO发生率较高,其LECs的增殖能力较强,Kistrin可明显抑制正常血糖及糖尿病兔的LECs增殖。     

中医药防治糖尿病心肌病进展

糖尿病心肌病是糖尿病并发症之一,其发病率呈上升趋势,严重危害人类健康。目前对其治疗尚缺乏特效药物,中医药在糖尿病心肌病的治疗上突显优势。本文将从糖尿病心肌病的病因病机及其治疗原则、中医药治疗糖尿病心肌病的研究进展进行综述,以期为糖尿病心肌病的中医治疗拓宽思路。     

杜氏盐藻核基质附着区结合蛋白cDNA片段的克隆及序列分析

目的:克隆杜氏盐藻核基质附着区(MAR)结合蛋白片段.方法:根据多种生物MAR结合蛋白氨基酸的高度保守序列EWYGWHF和KYGLIYQ,设计一对简并引物,以杜氏盐藻的cDNA为模板,进行PCR扩增,PCR产物与T载体相连,转化大肠杆菌JM109后,筛选鉴定,对阳性菌落进行测序分析.将测序结果推导成氨基酸序列,与GenBank上其他物种MAR结合蛋白序列进行同源性分析.结果:在杜氏盐藻中得到的cDNA片段,核苷酸长度为474 bp,编码158个氨基酸(GenBank收录号为DQ124215).推导的氨基酸序列与稻、莲、拟南芥、豌豆、烟草、酵母、果蝇和蟾的MAR结合蛋白相比较,同源性分别为74%、73%、73%、73%、71%、70%、68%和67%.结论:所克隆的序列可能为杜氏盐藻MAR结合蛋白片段.     

去整合素抑制兔晶状体上皮细胞增殖的实验研究

目的 探讨去整合素(Kistrin)对兔眼后发性白内障发生过程中晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)增殖的抑制作用.方法 雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组:A组,实验组:B、C、D组,每组各9只兔9眼(右眼).4组均行透明晶状体囊外摘出术,术毕A组兔眼前房注入林格液0.2 mL,B、C、D组分别注入40 μg·L-1、80μg·L-1和160 μg·L-1 Kistrin溶液0.2 mL.术后第14天采用免疫组织化学法对4组兔后发性白内障发生过程中LEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达进行检测,计算增殖指数(proliferative index,P1)值,PI=PCNA阳性细胞数/50×100%;通过HE染色及透射电镜观察角膜改变情况.结果 (1)术后第14天PI值A组:0.320±0.020、B组:0.175±0.030、C组:0.065±0.020、D组:0.190±0.050,B、C、D组较A组PI值均明显降低(均为P＜0.01);C组较B、D组PI值均明显降低(均为P＜0.01),B组与D组PI值比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)术后第14天赤道部PI值A组:0.390±0.060、B组:0.230±0.040、C组:0.110±0.030、D组:0.240±0.080;中央部PI值A组:0.250±0.050、B组:0.120±0.030、C组:0.060±0.020、D组:0.140±0.040,4组赤道部较中央部PCNA阳性表达均明显升高(均为P＜0.01).(3)实验组C组与A组比较:角膜内皮细胞超微结构无明显改变.结论 40～160μg·L-1的Kistrin灌注液可有效地抑制制兔眼后发性白内障的发生;赤道部LEC增殖能力强于中央部;80μg·L-1可作为进一步研究Kistrin抑制后发性白内障形成的较适宜浓度.     

DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响

目的：探讨二十二碳六烯酸(DHA)玻璃体注射对年龄相关性黄斑变性(ARMD)大鼠光感受器细胞凋亡和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路的影响。

方法：大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量DHA组(L-DHA组)、中剂量DHA组(M-DHA组)和高剂量DHA组(H-DHA组)。采用光损伤法建立干性ARMD大鼠模型。HE染色观察视网膜病理变化，TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况，透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构，酶联免疫吸附法测定视网膜组织TNF-α和IL-6水平，Western Blot检测视网膜组织p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达。

结果：与空白对照组比较，模型组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05)，神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较，M-DHA组和H-DHA组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05)，神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。

结论：DHA可能通过激活PI3K/Akt通路抑制ARMD大鼠光感受器细胞凋亡。