18～25岁无鼾正常(牙合)人上气道X线头影测量与磁共振影像比较

目的比较磁共振三维影像与头影测量二维影像测量数据，分析上气道三维成像与二维成像的相关关系，探讨上气道及周围器官在二维影像特点，提高二维影像技术在OSAS诊断中的应用价值，为临床快速简捷诊断OSAS提供依据。方法30名18-25岁无鼾正常[牙合]人，摄制上气道的磁共振及x线头颅侧位片，分别对两者影像资料的上气道及周围器官软腭及舌体进行数据分析。结果x线头影测量二维影像与MRI三维影像指标比较，软腭厚度、口咽面积、舌体长度二维影像指标与MRI三维影像指标相关程度较好（P〈0．05）；鼻咽、喉咽、软腭最大面积、软腭长度、舌最大面积、舌高度相关程度差。结论在有关上气道及周围器官形态结构研究中x线头影测量二维影像不能替代三维影像，但头影测量可准确反映舌、软腭及口咽形态，在一定程度上反映软腭、舌的大小，能较真实的反映上气道及周围器官的改变，可作为诊断OSAS疾患的较好的影像学方法。     

鞍区实性动脉瘤样骨囊肿1例

病例 女，25岁，主因复视半年，右眼睑下垂10余天伴头晕，恶心入院。     

CD62p、CD41/CD61、血管性假血友病因子在急性肺血栓栓塞症中的应用价值

目的探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓治疗前后血小板活化及内皮功能的变化及临床意义。方法采用全血流式细胞术测定36例急性PTE患者和20例健康对照者血小板膜糖蛋白CD62p、CD41/CD61,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并比较PTE患者溶栓治疗前后各项指标的变化。结果PTE患者CD62p、CD41/CD61、vWF分别为(12.07±6.54)%、(18.3±12.2)%、(194.1±22.3)%,显著高于对照组(P<0.01);治疗1周后各项指标较前明显下降,分别为(4.48±3.30)%、(6.6±4.0)%(、116.3±28.0)%(均P<0.01)。结论急性PTE患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与PTE的病理过程有关。     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的：观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。 方法：实验于2003-03／2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只，随机分为3组：神经生长因子组（n=9）：注血后0．5h，将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组（n=6）：只注血，不注药。对照组（n=3）：只进针，不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记，在脑出血后3，10，28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测，观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置（BrdU为新生神经元的标记物，NSE为成熟神经元的标记物，GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物）。 结果：实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目：神经生长因子组3，10，28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组（2．31&;#177;0．24，9．52&;#177;1．87，4．43&;#177;0．56：0．12&;#177;0．14，3．85&;#177;1．87，1．41&;#177;0．32，P〈0．05）．10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组（BrdU-NSE：3．84&;#177;0．24和6．23&;#177;1．92，1．35&;#177;0．71和1．39&;#177;0.24；BrdU-GFAP：4．51&;#177;9．08和10．53&;#177;9．47，1．65&;#177;0．08和1．37&;#177;0．13，P〈0．05）：神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多，28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布：神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面，在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞，而脑出血对照组极罕见。 结论：外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区，能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制，促进血肿灶周神经功能的修复。     

适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型的制作

目的 探讨建立一种新的适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型.方法 健康山羊10只,体重20～25 kg,随机分为实验组和对照组.手术显露左侧颈2-3椎间孔,将自制的导管球囊通过椎间孔插入硬膜外腔,达颈2-3椎间盘水平.实验组术后第10天经导管缓慢注射生理盐水0.2 ml使球囊膨胀.持续压迫40天.对照组不注水.利用MR、运动功能评分和病理学检查对模型进行评价.结果 置入的球囊位于脊髓的左前方.球囊未注水时,球囊所在部位蛛网膜下腔变窄,脊髓没有明显受压.注水0.2 ml后,球囊呈椭圆形,脊髓受压变扁.所有MR图像显示清楚,没有明显伪影.实验组运动功能评分下降,病理学检查示神经细胞和神经纤维肿胀、变性、坏死.结论 采用经颈椎椎间孔置入导管球囊制作羊颈髓压迫损伤模型,压迫程度、压迫速度和持续时间可控,保留了椎管的完整性,能获得较满意的MR图像.     

应用3.0T MRI评价缺血性脑血管病与鼻窦炎性病变的关系

目的:应用3.0TMRI从影像学角度探讨缺血性脑血管病与鼻旁窦炎性病变的关系及鼻旁窦炎性病变的MRI表现。方法:①分组及检测:2006-10/2007-08河北医科大学第二医院收治经临床及影像学证实为缺血性脑血管病患者218例为病例组,健康体检者218例为对照组,应用美国GE公司Signa Excite HD 3.0T高场强MR扫描仪常规行MRI及MRA检查。②评估指标:MRI图像观察以轴位T2-FSE、轴位T1-FLAIR序列为主,辅以轴位T2-FLAIR、矢状位T1-FLAIR序列,观察并记录脑实质MRI表现、鼻旁窦有无炎性病变。MRA图像观察以MIP重组后图像为主,辅以MRA源图像,观察并记录颅内血管异常情况。主要观察指标包括额窦、筛窦、蝶窦、上颌窦受累情况,各窦病变类型(黏膜增厚、炎性积液、黏膜下囊肿)及相应的MRI表现。结果:①病例组所有患者前循环及后循环系统血管均存在不同程度的动脉粥样硬化改变,143例患者脑实质出现缺血性病变;对照组脑实质及脑血管均未见异常改变。②病例组鼻旁窦有病变者123人次(56.4%),上颌窦病变96例,筛窦病变58例,蝶窦病变30例,额窦病变15例;对照组鼻旁窦有病变者54人次(24.8%),上颌窦病变8例,筛窦病变34例,蝶窦病变2例,额窦病变4例。病例组鼻旁窦炎性病变明显较对照组多(χ2=45.281,P=0.000)。相关系数C=0.91。结论:缺血性脑血管病患者鼻旁窦炎性病变发病率高,缺血性脑血管病与鼻旁窦炎性病变间有一定的相关性。     

早期帕金森病99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像

目的　应用99Tcm TRODAT 1进行多巴胺转运蛋白 (DAT)SPECT脑显像 ,探讨其在早期诊断帕金森病中的应用价值。方法　对Hoehn Yahr分级为Ⅰ级的 7例偏侧帕金森病患者和 7例年龄匹配的健康志愿者进行99Tcm TRODAT 1SPECT脑显像。应用计算机感兴趣区 (ROI)技术半定量计算纹状体 /小脑、尾核 /小脑和壳核 /小脑放射性计数比值 ,分别代表纹状体、尾核和壳核的DAT功能水平 ,对帕金森病患者纹状体及其组成部分的DAT功能与健康志愿者的相应区域DAT功能进行比较 ,并对帕金森病患者患侧肢体对侧和同侧纹状体、尾核和壳核的DAT功能分别进行比较。结果　早期帕金森病患者双侧纹状体DAT功能均低于健康志愿者 (1.5 5± 0 .16,1.46± 0 .14 ,1.80± 0 .0 4,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,并以患侧肢体对侧纹状体功能降低明显 (P <0 .0 1) ;与健康志愿者相比 ,双侧尾核DAT功能降低 (2 .2 0± 0 .0 5 ,1.88± 0 .3 8,1.62± 0 .2 2 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与健康志愿者相比 ,双侧壳核DAT功能降低 (1.92± 0 .10 ,1.61± 0 .15 ,1.43± 0 .2 0 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,且以患侧肢体对侧壳核DAT功能降低明显 (P <0 .0 5 )。所有受检者在显像过程中及显像后均无不良反应发生。结论　99Tcm TRODAT 1SPECT脑显像有助于临床早期诊     

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的：观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用，以及发挥作用的有效时间窗。 方法：实验于2005-05／08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4．5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组（n=6）、生理盐水组（n=8），再灌注3h因子治疗组（n=10）和再灌注6h因子治疗组（n=10）。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2．5μg／L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU（相当于16μg／L）立体定向导入梗死灶周，生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水，于再灌注72h，应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24，72h，采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分，表示无神经功能缺陷；总得分最高为11分，表示动物意识丧失或死亡。 结果：在实验过程中，无动物死亡，均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h，MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44．0％和33．3％。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少，差异有显著性意义[（6．4&;#177;0．5），（4．8&;#177;0．8），（5.4&;#177;0.5），P〈0.01）；[（2．8&;#177;0．4），（3．2&;#177;0．8），（4．6&;#177;0．5），P〈0．01]。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少，差异均有显著性意义[（79．2&;#177;0．5）％，（79．9&;#177;0．6）％，（81．8&;#177;0．3）％，0．01]。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高，差异有显著性意义[（89&;#177;3）％，（83&;#177;3）％，（74&;#177;4）％，P〈0．01]。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低，差异均有显著性[（10．4&;#177;0．7）％（15．5&;#177;1．2）％（20．2&;#177;1．3）％，P〈0．01]；[（17．4&;#177;1．3），（26．1&;#177;1．0），（54．1&;#177;6．9），P〈0．01]。结论：联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用，有效时间窗最少是再灌注后6h。     

内耳系统磁共振解剖及仿真内窥镜研究

目的:探讨MRVE与三维重建技术结合对内耳系统解剖学研究的可行性及其正常解剖学表现。材料和方法:将53例健康志愿者106只内耳行3D FASE重T2WI横断面成像扫描。原始图像传至在网工作站进行图像后处理。利用工作站行最大强度投影(MIP)及透视容积再现(PVR)成像,采用立体多方位观察内耳结构,并利用仿真内窥镜对内耳结构进行腔内观察。结果:MRI三维成像可清楚地显示内耳各部位的解剖结构,尤其是半规管显示的更完善、更直观,MRVE可详细、明确显示内耳结构的腔内解剖,而且检查过程可以制做录像反复多方位观察。两者的有力结合,为医师提供了一种方便、易行、灵活的无创性检查手段。结论:MR三维成像与MRVE结合可用于内耳膜迷路的腔内外解剖结构联合研究,为MRI发现内耳疾病打下了坚实的基础。     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的:观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。方法:实验于2003-03/2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只,随机分为3组:神经生长因子组(n=9):注血后0.5h,将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组(n=6):只注血,不注药。对照组(n=3):只进针,不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记,在脑出血后3,10,28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测,观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置(BrdU为新生神经元的标记物,NSE为成熟神经元的标记物,GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物)。结果:实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目:神经生长因子组3,10,28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组(2.31±0.24,9.52±1.87,4.43±0.56;0.12±0.14,3.85±1.87,1.41±0.32,P<0.05),10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组(BrdU-NSE:3.84±0.24和6.23±1.92,1.35±0.71和1.39±0.24;BrdU-GFAP:4.51±2.08和10.53±2.47,1.65±0.08和1.37±0.13,P<0.05);神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多,28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布:神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面,在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞,而脑出血对照组极罕见。结论:外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区,能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制,促进血肿灶周神经功能的修复。