儿童心肌炎基质金属蛋白酶组织抑制因子-1检测与临床意义

目的 评价血液中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1与儿童心肌炎的关系,验证临床检测TIMP-1的意义.方法 将年龄为1～14岁临床诊断为心肌炎患者9例与相匹配的对照组9例取血标本,测定门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB),心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、C反应蛋白及TIMP-1,并行超声心动图等检查.结果 超声心动图示心肌炎患儿射血分数显著降低、左心室扩大.儿童心肌炎患者TIMP-1水平较对照组显著降低.心肌炎患儿与对照组心肌酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ、C反应蛋白及检测差异均无统计学意义.结论 对儿童心肌炎患者来说,血液中的TIMP-1水平可能能够显示其疾病的严重程度,且TIMP-1降低可能是心肌炎进展为扩张性心肌病的机制之一.     

肠和脑来源神经干细胞的nNOS表达研究

目的对同一胎鼠的肠神经干细胞和脑神经干细胞进行体外培养,比较两种不同来源神经干细胞的神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达情况。方法从孕20天的SD胚鼠中分别提取肠神经干细胞和脑神经干细胞,采用改良的神经干细胞培养液反复传代。取传代培养6～10天后得到的两种不同来源的神经干细胞球,通过琼脂糖预包埋免疫细胞化学检测法及流式细胞仪检测法测定神经干细胞nNOS的表达。结果通过本实验室改良的神经干细胞培养液及分离方法能培养出两种不同来源的神经干细胞。琼脂糖预包埋免疫细胞化学检测显示,两种不同来源神经干细胞的nNOS表达,分别与相应对照组比较,均有统计学显著性差异(P<0.05),两种不同来源神经干细胞间的nNOS表达比较,也均有统计学显著性差异(P<0.05)。流式细胞仪检测显示,nNOS阳性细胞在肠和脑来源神经干细胞分别占14.13%和5.80%,有统计学显著性差异(P<0.05)。结论两种不同来源的神经干细胞中均有表达nNOS,但消化道来源的肠神经干细胞nNOS表达较中枢神经系统来源的神经干细胞高。     

全反式维甲酸对高血压大鼠体内apelin-APJ信号系统的影响

目的:探讨全反式维甲酸(atRA)对高血压大鼠体内心血管活性多肽apelin及其受体APJ信号的影响。方法:采用12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1月。分别用实时荧光定量多聚酶链式反应(PCR)与免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR体内apelin和APJ受体的表达情况。结果:与WKY对照组相比,SHR心脏组织中apelin及其受体APJ的 mRNA和蛋白表达明显下调(P均<0.01)。而atRA治疗后SHR(低、高剂量atRA组)大鼠心脏组织中apelin、APJ表达出现上调(P均<0.05)。结论:长期atRA治疗促进SHR大鼠心脏组织中apelin及其受体APJ的表达增加,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有积极作用。     

小、中剂量阿司匹林对AMI的疗效及其与抗炎作用的关系

目的 :评价小、中剂量阿司匹林对急性心肌梗死 （ AMI）的治疗作用及其机制。方法 :将体质量 1.5～ 2 .5 kg的成年兔 3 6只随机分为对照组 （ A组 ）、阿司匹林小剂量组 （ B组 ）及中剂量组 （ C组 ） ,建立 AMI模型并给予相应的干预 ,术后 6h作血液学观察 ,4d及 4周时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察。结果 :B,C组与 A组比较 ,术后 6h血白细胞数无明显差异 （ P>0 .0 5 ） ,而 4d及 4周时明显下降 （ P<0 .0 5 ） ,一氧化氮在术后4d及 4周时均无明显差异 （ P>0 .0 5 ） ,心房钠尿肽、左室功能测定值、左室舒张末压均明显下降 （ P<0 .0 5 ） ,术后 4d梗死面积明显下降 （ P<0 .0 5 ） ,但 4周时修复后瘢痕的面积无明显差异 （ P>0 .0 5 ） ,以上指标 B、C组间无明显差异 （ P>0 .0 5 ）。 4周时 B组瘢痕厚度与 A组无明显差异 （ P>0 .0 5 ） ,但 C组厚度明显变薄 （ P<0 .0 5 ）。组织学检查显示 A组梗死区术后 4d心肌结构消失 ,中性粒细胞大量浸润 ,B,C组白细胞浸润程度与 A组无明显差异 ,但 B组梗死区中有少许坏死心肌组织 ,C组则残存较多的坏死心肌组织。结论 :小剂量阿司匹林对 AMI治疗作用优于其中等剂量     

普伐他汀对急性心肌梗死的疗效及抗炎作用

目的 研究普伐他汀对急性心肌梗死（AMI）治疗作用及其机制。方法 将体重1．5-2．5kg的成年兔24只随机分为对照组（A组），普伐他汀组（B组）两组，建立ANI模型并给予相应的干预，作术后6h血液学观察，4d时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察，4周时测量瘢痕厚度。结果 B组与A组比较，6h，4d及4周时白细胞数明显下降（P〈0．05），术后4d一氧化氮（NO）两组差异无显著性（P〉0．05），心房钠尿肽（ANP）、丙二醛（MDA）、左室功能测定值（STI）、左室舒张未压（LVEDP）、梗死面积均明显下降（P〈0．05）。4周时B组瘢痕厚度较A组变薄（P〈0．05），组织学检查显示A组梗死区术后4d坏死心肌组织结构消失，中性粒细胞大量浸润，B组白细胞浸润程度与A组无明显差异，但B组梗死区中有少许坏死心肌组织。在B组梗死区边缘可见有带细胞核的心肌细胞结构，可能是活的心肌细胞岛，但A组少见。结论 证实普伐他汀对AMI短期使用后疗效显著，其抗炎作用在此过程中的意义值得关注。     

腺病毒表达载体对骨髓间充质干细胞分化能力的影响

目的 研究腺病毒感染骨髓间充质干细胞(MSC)对MSC分化潜能的影响.方法 利用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒感染传至3代的人MSC,分别在感染后第2、4、8和16天收集细胞,提取总RNA,利用RT-PCR检测感染前后MSC中内胚层标志基因CYP51、中胚层标志基因SM22α、外胚层标志基因槽蛋白(nestin)、多分化潜能标志基因OCT4和可变剪切因子基因nPTB的表达.在腺病毒感染MSC 7 d后,利用成脂肪诱导剂继续诱导培养14 d,用油红O染色观察MSC向脂肪细胞分化情况.结果 RT-PCR检测显示,MSC中CYP51、SM22α、nestin、OCT4和nPTB在腺病毒感染后2、4、8和16 d时仍有表达.腺病毒感染7 d后的MSC仍可向脂肪细胞分化,且分化效率同正常MSC一致.结论 腺病毒载体感染MSC后,不会影响MSC的分化能力,可以作为MSC诱导分化机制研究的基因表达载体.     

血管紧张素转化酶2基因对人内皮细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的众多研究资料表明,巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是体内一种重要的细胞因子和炎症介质,其在动脉粥样硬化发生中可能发挥重要作用。动脉粥样硬化中MIF能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润,其过度调节可能在单核巨噬细胞的黏     

来氟米特对实验性兔急性心肌梗死的治疗作用

目的:评价来氟米特对急性心肌梗死(AMI)的治疗作用及其机制,为冠心病防治寻找新药物提供实验依据。方法:将体重1.5～2.5kg的成年兔36只随机分为对照组(A组),来氟米特组(B组)及普伐他汀组(C组),建立AMI的模型并给予相应的干预,作术后6h血液学观察,4d及4周时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察。结果:B、C组与A组比较,6h﹑4d及4周时WBC明显下降(P<0.05),一氧化氮(NO)术后4d及4周时3组无明显差异(P>0.05),丙二醛、心房钠尿肽、左室功能测定值、左室舒张末压B、C组均明显下降(P<0.05)。术后4d时B、C组梗死面积明显下降(P<0.05),4周时瘢痕面积明显下降,瘢痕厚度较A组略薄(P<0.05)。组织学检查显示梗死区术后4d时A组WBC浸润程度大,坏死心肌结构消失,B、C组梗死区中浸润程度显著减轻,残存少量坏死心肌结构及一定存活心肌组织。结论:AMI使用来氟米特后,兔死亡减少,心功能改善,WBC、梗死及修复后的瘢痕面积减小,仅瘢痕厚度略变薄,提示来氟米特治疗AMI可能具有一定的疗效。     

缬沙坦联用脑心清片治疗原发性高血压探讨

目的观察脑心清片联用缬沙坦的降压效果。方法原发性高血压患者120例随机分为治疗组和对照组各60例,对照组给予缬沙坦口服,治疗组在对照组治疗基础上给予脑心清片治疗,疗程均为4周。比较2组患者临床疗效、血压、血脂、临床症状、不良反应。结果治疗组显效率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后2组患者收缩压、舒张压均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）。治疗组患者治疗后总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组临床症状改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦联用脑心清片治疗高血压疗效确切、安全,无明显不良反应。