对"难治性心力衰竭治疗方法的探讨"一文的验证

贵刊1997年第8期刊登的“难治性心力衰竭治疗方法的探讨”一文犤1犦,使我受到启发。1997年9月～2002年9月,我参照该文的B组疗法,对本院收治的36例老年顽固性心力衰竭患者进行验证治疗,现将结果报告如下。36例均为住院病人,男24例,女12例,年龄60～75(平均69)岁。其中肺源性心脏病16例、心肌梗死6例、高血压性心脏病8例、风湿性心脏病4例、扩张型心肌病2例。心功能Ⅲ～Ⅴ级,病程5～20年。治疗方法用该文犤1犦B组疗法:在常规治疗的基础上,去除常规疗法中的硝酸甘油,加用静脉滴注强心利尿合剂(一般为多巴胺0.04～0.16mg/min,多巴酚丁胺0.1～0.4…     

逆转录PCR方法检测HoxA族基因在胶质瘤细胞C6中的表达

背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。     

急性脑卒中合并顽固性呃逆症状患者的CT图象表现分析

目的 分析急性脑卒中合并顽固性呃逆症状(IH)患者的CT图象表现.方法 连续选择近期入院的急性脑卒中患者395例,入选对象按有无合并顽固性呃逆症状分组,分析其CT图象特征.结果 395例急性脑卒中患者中,出现IH症状63例(15.95%).皮层下病灶位置组IH例数均明显多于皮层病灶患者,脑梗死组IH例数明显多于脑出血组,多病灶组IH例数明显多于单一病灶组,大面积病灶组IH例数明显多于大小面积病灶组(P均<0.01～0.05),具有统计学意义.结论 急性脑卒中脑梗死患者、皮层下病灶位置、多病灶及大面积病灶患者较容易出现IH症状表现.     

慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉重塑与尾加压素Ⅱ及其受体的表达

目的 研究尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)蛋白和mRNA及U Ⅱ受体(UT)mRNA在慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达,探讨其在病程中的作用.方法 雄性Wistar大鼠,麻醉后经颈静脉注入体外制备的血栓栓子,2周后同法进行2次栓塞,造模成功大鼠分为2周组、4周组、8周组、12周组,全程腹腔注射抗纤维溶解剂氨甲环酸,达到目标日期后行以下检查:(1)测量平均肺动脉压(mPAP);(2)用免疫学检验和原位杂交的方法检测不同节段肺动脉U Ⅱ蛋白和mRNA表达及UT mRNA表达;(3)在光镜下观察肺动脉显微结构的变化,测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT)和管壁面积/管总面积(WA/TA).采用SPSS 13.0软件,所有数据以-x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,组间差异采用LSD方差分析.结果 (1)栓塞后4、8及12周组的大鼠mPAP值分别为(19.9±6.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(23.8±4.1)mm Hg、(27.4±5.4)mm Hg,较对照组明显升高(F值为13.75,P＜0.01),PAMT百分比分别为42.6±11.16、47.82±10.02、53.79±10.41,WA/TA百分比分别为22.75±6.79、25.32±4.90、27.05±7.71,较对照组均明显增大(F值分别为5.52和6.61,P均＜0.01);(2)栓塞后肺动脉U Ⅱ蛋白和U Ⅱ mRNA以及UT mRNA表达上调,细小动脉较中型动脉变化更为明显,4、8及12周组肺细小动脉U Ⅱ mRNA和UT mRNA及U Ⅱ蛋白平均吸光度值分别为0.138±0.019、0.144±0.022、0.173±0.021和0.126±0.028、0.146±0.029、0.157±0.025,与对照组相比明显升高(F值分别为30.39、30.78和14.49,P均＜0.01),随着栓塞时间的延长,表达呈明显增加的趋势;(3)肺细小动脉U Ⅱ蛋白和mRNA及UT mRNA的平均吸光度值均与mPAP、PAMT呈正相关关系(r值分别为0.822、0.866、0.846;0.675、0.712、0.756,P均＜0.01).结论 慢性栓塞性肺动脉高压大鼠出现明显肺动脉重构,尾加压素Ⅱ蛋白和mRNA及其UT mRNA在肺动脉表达明显上调,其动态变化与肺动脉高压、肺血管重构的病理过程明显相关.     

家兔颈淋巴引流阻断后脑组织含水量、Ca2+及SOD的变化

目的探讨家兔颈淋巴引流阻断后，脑组织含水量、钙及超氧化物歧化酶含量的变化及其意义。方法将50只新西兰白兔随机分为实验组和对照组，实验组行颈淋巴管结扎、淋巴结清扫术，对照组行假手术。两组分别于术后24h，48h，72h，96h，168h等五个时间点，进行脑组织含水量、钙及超氧化物歧化酶含量测定。结果家兔颈淋巴引流阻断后，脑组织含水量、钙含量明显增高，超氧化物歧化酶含量明显下降。结论家兔颈淋巴引流阻断后，引起脑淋巴回流阻滞，产生淋巴滞留性脑水肿。     

高宇飞从体质学说论治郁证临床经验

近年来,郁证在全球范围内的患病率不断攀升,对社会造成严重危害,是现代社会医学研究的热点.高宇飞是湖北省荆州市中医医院主任医师、硕士生导师、荆州市名中医,曾受卫生部派遣前往非洲进行医学援助工作.其从医三十余年,擅长治疗神经内科及风湿免疫等方面的疾病.高师在治疗郁证方面有着丰富的临床经验以及个人独到的见解,他认为体质因素是郁证发病的重要基础,在防治郁证方面,重视对体质的调理.     

绒毛膜癌脑转移致脑梗塞及多发脑出血1例分析

自发性颅内出血的原因很多,包括动脉瘤破裂、高血压脑出血、血管畸形、Moyamoya病、血液系统疾病、脑肿瘤及原因不明等,但绒毛膜癌(choriocarcinoma)转移至脑部引起多发性脑出血极少见,我们在下面的实际案例中深入探讨.     

绒毛膜癌脑转移致脑梗塞及多发脑出血1例分析

自发性颅内出血的原因很多,包括动脉瘤破裂、高血压脑出血、血管畸形、Moyamoya病、血液系统疾病、脑肿瘤及原因不明等,但绒毛膜癌(choriocarcinoma)转移至脑部引起多发性脑出血极少见,我们在下面的实际案例中深入探讨.     

鞍区肿瘤术后水钠失衡的诊断及临床分析

目的探讨鞍区肿瘤术后水钠失衡的诊断、临床治疗情况及预后。方法回顾性分析144例病人,术前、手术当日及术后每日定时检测血钠、尿钠、尿比重及尿量等的变化,区分诊断,有针对性的治疗,观察预后。结果144例鞍区肿瘤手术,术后发生水钠失衡89例。包括尿崩症74例,抗利尿激素分泌不当综合征16例,脑性盐耗综合征6例,73例在2~4周内恢复。结论对于鞍区手术,术前激素替代,有效纠正病人状态;术中注意保护下丘脑—垂体轴结构和功能,术后监测血钠、尿钠、尿比重、尿量及中心静脉压的变化,区分诊断,有针对性地及时正确处理是改善此类病人预后的重要环节。