醒脑开窍针法对脑缺血及再灌注家兔脑自由基病理学超微结构的影响

利用皮瓣包埋方法阻断家兔左、右颈总动脉和椎底动脉造成急性不完全性脑缺血及再灌注模型，并采用醒脑开窍针法予以治疗，观察针刺手法对上述模型家兔脑组织含水量、自由基，脑组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量以及脑组织超微结构变化的影响。结果：脑缺血及再灌注家兔脑存在着明显的自由基病理学和超微结构改变，而以缺血后再灌注动物最为严重；醒脑开窍针法对上述改变具有明显的改善作用，以缺血后再灌注针刺组动物改善更为显著。作者认为：醒脑开窍针法对缺血性中风可适时地改善脑灌注，不失为治疗缺血性中风的方法。     

银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制

背景冷冻所致脑水肿,被认为是一种典型的血管源性脑水肿.许多化学递质参与这一过程,其中氧自由基起主导作用,采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用 ,可望发挥抗脑水肿及脑保护作用. 目的 探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制. 设计采用完全随机设计,空白对照实验. 地点和材料同济医科大学附属同济医院神经外科,材料由同济医科大学动物中心提供.健康中国家兔 30只,体重 2.0～ 2.8 kg,雌雄不拘 . 干预 30只健康中国家兔,单纯随机分为 3组对照组、脑水肿模型组、 EGb761处理组, 3组家兔分别在术后 6,24 h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性. 主要观察指标测定脑含水量,脑组织 LPO含量及 SOD活力的变化. 结果术后 6 h和 24 h,脑水肿模型组脑组织 LPO含量 [(6.82± 1.36) μ mol/L,(7.95± 2.12) μ mol/L]及脑组织含水量 [(78.56± 0.61) % ;( 79.86± 0.54) % ]呈进行性增高, SOD活性则呈进行性下降 (P< 0.05); EGb761处理组脑组织 LPO含量及脑组织含水量增加不显著,且 SOD活性回升( P< 0.05). 结论 EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用.而其减轻脂质过氧化反应,保护脑组织内源性 SOD活性,增强脑组织自身清除氧自由基的功能,则可能是其重要的药理作用机制之一.     

神经肽Y在家兔内毒素性脑损伤模型中的时相变化

目的：探讨家兔内毒素性脑损伤模型中脑组织、脑脊液（CSF）、和血浆神经肽Y（NPY）的时相变化及与病情的关系。方法：35只新西兰白兔，随机分内毒素组（30只）和对照组（5只），内毒素组于每兔脑池内注射内毒素100μg/kg体重，对照组注入等容量生理盐水。于注射内毒素后3h、6h、12h、24h、48h、72h收集血浆、CSF，并处死家兔留取脑组织（海马区），应用放射免疫法测定NPY含量，干燥法测定脑组织含水量。结果：注射内毒素后，脑组织、CSF和血浆中NPY含量显著高于对照组和注射前（P＜0．05或P＜0．01），24h为高峰，分别为23．7ng/g、783．7ng/L和821．7ng/L；脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），24h脑含水量达到高峰。结论：内毒素诱导家兔脑水肿情况下，中枢神经系统和外周神经组织存在NPY的异常产生和释放，与炎症损害有关。     

银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制

背景：冷冻所致脑水肿，被认为是一种典型的血管源性脑水肿。许多化学递质参与这一过程，其中氧自由基起主导作用，采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用，可望发挥抗脑水肿及脑保护作用。目的：探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。设计：采用完全随机设计，空白对照实验。地点和材料：同济医科大学附属同济医院神经外科，材料由同济医科大学动物中心提供。健康中国家兔30只，体重2．0～2．8kg，雌雄不拘，干预：30只健康中国家兔，单纯随机分为3组：对照组、脑水肿模型组、EGb761处理组，3组家兔分别在术后6，24h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标：测定脑含水量，脑组织LPO含量及SOD活力的变化。结果：术后6h和24h，脑水肿模型组脑组织LPO含量[(6．82&;#177;1．36)μmol／L，(7．95&;#177;2，12)μmol／L]及脑组织含水量[(78，56&;#177;0．61)％；(79．86&;#177;0．54)％]呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降(P&;lt;0．05)；EGb761处理组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升(P&;lt;0．05）。结论：EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用：而其减轻脂质过氧化反应，保护脑组织内源性SOD活性，增强脑组织自身清除氧自由基的功能，则可能是其重要的药理作用机制之一。     

大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变

目的：观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响。方法：实验于2003-01／08在泰山医学院脑微循环研究所完成。实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只。49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验，随机分成3组；大体观察组14只；光镜观察组21只和电镜观察组14只。每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组。16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察，随机分成两组，假手术对照组6只，脑淋巴引流阻断组10只。脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍，假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结，通过大体，光镜及电镜观察不同时间（淋巴引流阻断1，2。3，5，7，10，15d）脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变。结果：64只大鼠在实验过程中无死亡，均进入结果分析，无脱失值。①在脑淋巴引流阻断大鼠，大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平，光镜下组织间隙增宽，液体郁滞，神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润，形成“卫星现象”，电镜下神经元肿胀，线粒体等亚细胞结构变化明显。②与假手术对照组比较，脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[（6．28&;#177;0.23），（6．9&;#177;0．348）ms，P〈0．011；（6．23&;#177;0．22），（7．12&;#177;0．20）ms；P〈0．01]。结论：脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响，脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常，皮质诱发电位潜伏期明显延长。皮质诱发电位检查简便易行，可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标。     

清开灵注射液联合血肿抽吸对家兔脑出血后脑水肿的影响

目的 探讨脑出血血肿抽吸术后的合理用药.方法 以二次注血法建立家兔脑出血模型,进行血肿抽吸术和清开灵干预,干、湿重法测定脑组织含水量.结果 手术组6 h的脑组织含水量与对照组及模型组相比均增高(t=5.72,3.23,P<0.05),24 h达到高峰,之后开始下降,3 d、7 d与模型组相比显著下降(t=16.55,8.81,P<0.05),治疗组脑组织含水量在24 h和3 d与手术组相比显著下降(t=3.93,5.05,P<0.05).结论 家兔脑出血血肿抽吸术后早期应用清开灵注射液能明显减少脑组织含水量,减轻脑水肿.     

大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变

目的:观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响。方法:实验于2003-01/08在泰山医学院脑微循环研究所完成。实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只。49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验,随机分成3组;大体观察组14只;光镜观察组21只和电镜观察组14只。每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组。16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察,随机分成两组,假手术对照组6只,脑淋巴引流阻断组10只。脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍,假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结,通过大体,光镜及电镜观察不同时间(淋巴引流阻断1,2,3,5,7,10,15d)脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变。结果:64只大鼠在实验过程中无死亡,均进入结果分析,无脱失值。①在脑淋巴引流阻断大鼠,大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平,光镜下组织间隙增宽,液体郁滞,神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润,形成“卫星现象”,电镜下神经元肿胀,线粒体等亚细胞结构变化明显。②与假手术对照组比较,脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[(6.28±0.23),(6.97±0.348)ms,P<0.01];(6.23±0.22),(7.12±0.20)ms;P<0.01]。结论:脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响,脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常,皮质诱发电位潜伏期明显延长。皮质诱发电位检查简便易行,可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标。     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。     

胆总管探查术中采用胆道镜直视检查确认是否通畅对患者的影响

目的探讨胆总管探查术中采用胆道镜直视检查确认胆总管下端是否通畅对患者胆道流变学指标的影响。方法将择期行胆总管探查的40例患者随机分为对照组和实验组各20例，对照组术中采用常规探查确认胆总管下端是否通畅，实验组术中采用胆道镜直视检查确认胆总管下端是否通畅。监测2组患者术后72h内的24h T管引流量，术后胆总管压力、流量、流量阻力及引流液淀粉酶含量。结果对照组在术后第2天T管引流量增加，胆总管压力明显增高，流量减低，流量阻力加大。引流液淀粉酶含量降低，与实验组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论若术中避免胆总管下端损伤性探查，术后72h内监测胆总管压力、流量及流量阻力可能有助于确定T型管护理时早期夹管时机。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA在淋巴滞留性脑病大鼠脑皮质及海马的表达

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA在淋巴滞留性脑病大鼠脑皮质及海马中的表达情况及其与神经元凋亡之间的关系。方法：选取成年雄性Wistar大鼠88只，随机分为脑淋巴引流阻断组40只、假手术组40只及正常对照组8只。脑淋巴引流阻断组和假手术组分为术后1，3，5，7，14d5个时间点，每个时间点8只。脑淋巴引流阻断组建立淋巴滞留性脑病动物模型，在损伤后各时间点取颞顶皮质、海马区脑组织。假手术组只分离和暴露淋巴结，但不结扎淋巴管，亦不摘除淋巴结。用半定量反转录-聚合酶链反应方法观察淋巴滞留性脑病大鼠损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达情况。结果 88只大鼠均进入结果分析。①在颞顶皮质，Caspase3mRNA在淋巴阻塞后3d内表达上调，以第1天表达最高，淋巴阻塞后3d内Caspase 3mRNA表达比假手术组及对照组高，且有统计学意义（F=29．892，P=0．001〈0．01）。淋巴阻塞3d后表达接近正常对照及假手术组。对照组与假手术组之间差异无统计学意义。②在海马，Caspase 3mRNA较颞顶皮质表达上调更明显，以第1天表达最高，淋巴阻塞后5d内Caspase-3mRNA表达比假手术组及对照组高，差异有统计学意义（P〈0．05），5d后表达接近正常对照及假手术组。结论：在淋巴滞留性脑病大鼠模型中神经元凋亡的发生可能与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3mRNA的激活有关。     

电针治疗对兔急性颅脑损伤后氧自由基反应的影响

目的 :探讨电针治疗对急性颅脑损伤 (ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法 :48只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (假损伤组 )、C组 (损伤组 )、D组 (电针治疗组 ) ,Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型 ,D组给予电针治疗 ,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果 :A与B组各检测指标无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;与A、B组比较 ,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后 3h即有显著性增加 (P <0 .0 1) ,且随时间延长递增 ,SOD活性则呈相反变化趋势 ;D组与C组各时点比较 ,上述指标变化均较轻。结论 :ACCI后脑组织自由基反应增强 ,电针治疗可通过降低脑组织氧自由基反应减轻脑水肿。     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

奥曲肽对兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的影响

[目的]探讨兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的变化及奥曲肽的保护作用.[方法]采用Pring's兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组:A组(假手术组)、B组(肝脏缺血再灌注生理盐水组)、C组(奥曲肽预适应组).三组动物再灌240 min试验结束时取小肠组织行电镜检查超微结构的改变,同时取小肠...     

脑瘫兔血清及脑组织中髓鞘碱性蛋白含量的研究

目的 :探讨髓鞘碱性蛋白 (MBP)能否作为脑瘫早期诊断生物学指标及反映各脑区损伤情况。方法 :出生后 3d仔兔腹腔分次注射胆红素 (总量 30 0mg/kg)制备出兔脑瘫动物模型 ,观察脑组织不同区域病理变化 ;采用酶联免疫法测定血清和脑组织中MBP含量。结果 :仔兔注药后 12h血清中MBP含量实验组较对照组明显升高(P <0 .0 5 ) ,而脑瘫仔兔与对照组比较差异无显著性。脑组织中MBP含量脑瘫仔兔海马、基底节区较对照组减少(P <0 .0 5 ) ,脑干、小脑、皮层区与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :血清MBP含量可作为胆红素致脑损伤早期诊断的敏感指标 ;胆红素致脑瘫兔脑海马、基底神经节区髓鞘脱失 ,但在脑干、小脑、皮层变化不明显。     

阿托伐他汀预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀预处理后,家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及生化学改变,评价阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血45 min,分别于动物再灌注2 h、6 h、12 h、24 h行动物行为学评分;再灌注24 h后,截取脊髓组织。检测脊髓组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果实验动物缺血再灌注12 h、24 h后行为学评分明显下降,中高剂量阿托伐他汀能明显增强SOD活性、降低MDA含量及MPO活性。结论阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其疗效与剂量有关。     

血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察中药复合静脉制剂血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2～3kg健康家兔40只，随机分为5组，每组8只。假手术组（A组）、缺血／再灌注模型组（B组）、血必净术前一天给药组（C组）、术前连续两天给药组（D组）、术前连续五天给药组（E组）；进行心肌缺血再灌注手术并分别记录旷置或结扎15min，再灌注60min、2h、4h心电图及心脏血流动力学指标。并于上述各时间点抽取左心室血1．5ml检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn—Ⅰ）、肌酸激酶（CK）；留取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）；术后留取心肌组织做HE染色观察组织结构及炎症反应情况。结果血必净各组（C、D、E组）家兔血清中cTn—Ⅰ、CK、MDA含量均明显低于B组（P〈0．05）；SOD均高于B组（P〈0．05）；ST段抬高的程度呈下降趋势。结论血必净注射液能改善心肌局部血液循环，保护血管内皮细胞，减少心肌酶的释放，同时可降低MDA，提高SOD活性，对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用；且术前5d连续给药效果更佳。     

超声引导下经皮穿刺置管引流术对细菌性肝脓肿患者氧化应激指标及影像学特征的影响

  目的  探讨超声引导下经皮穿刺置管引流术对细菌性肝脓肿患者氧化应激指标及影像学特征的影响。  方法  选取2018年10月~2021年7月于我院收治的细菌性肝脓肿患者70例，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，35例/组。对照组行传统开腹脓肿切开引流术，观察组行超声引导下经皮穿刺置管引流术。比较观察组术前术后影像学表现，对比两组临床治疗效果，两组治疗前后氧化应激指标（丙二醛、超氧化物歧化酶、血清皮质醇）水平和并发症发生情况。  结果  观察组治疗总有效率高于对照组（97.14% vs 77.14%，P < 0.05）；影像学结果显示，术前肝区均可见混杂回声区且内部可见液性暗区，术中可见超声引导下穿刺针进入肝脓肿混杂回声区内，术后即刻可见液性暗区消失。观察组手术时间、引流时间、体温恢复时间、住院时间及白细胞数恢复正常时间均短于对照组（P < 0.05）；治疗前，两组超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇水平差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组超氧化物歧化酶水平均升高，且观察组高于对照组（P < 0.05），两组丙二醛、皮质醇水平均下降，且观察组低于对照组（P < 0.05）；观察组术后胆瘘、脓气胸、伤口感染、肝内脓腔大出血及弥漫性腹膜炎等并发症总发生率明显低于对照组（20.00% vs 2.86%，P < 0.05）。  结论  细菌性肝脓肿患者经超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗，疗效显著，且可有效改善血清氧化应激指标水平，且并发症发生率低。      

持续肝素钠盐水冲洗预防负压封闭引流管阻塞的效果观察

目的探讨持续肝素钠盐水冲洗预防负压封闭引流术(vacuum sealing drainage,VSD)后引流管阻塞的效果。方法采用配对的方法将74例大面积皮肤缺损患者采用VSD治疗的患者分为实验组和对照组,实验组41例,VSD术后24h给予生理盐水250mL+肝素钠12500U(50U/mL),以20~30gtt/min持续滴入创面,每日2次;对照组33例在发生堵管时才用注射器抽取生理盐水20mL注入敷料浸泡,再接通负压反复操作直至VSD通畅为止。比较两组患者VSD使用时间、引流管通畅率、创面愈合时间、组织病理学评分情况。结果两组患者VSD使用时间、引流管通畅率、创面愈合时间、组织病理学评分比较,均P0.05,差异具有统计学意义,实验组患者VSD使用时间明显长于对照组,创面愈合时间明显短于对照组,引流管通畅率明显高于对照组,组织病理学评分明显高于对照组。结论持续肝素钠盐水冲洗法可有效降低VSD堵管发生率,促进创面愈合。     

益气化瘀方加葡糖胺和基因治疗对家兔退变颈椎间盘内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子a含量的影响

背景退变颈椎间盘组织可释放多种细胞因子和炎症介质,它们在颈椎病的发生、发展过程中起重要作用.目的观察抗细胞因子的中西药(益气化瘀方抗骨增生胶囊和葡糖胺)联合应用、基因治疗对家兔退变颈椎间盘内细胞因子含量的影响.设计随机对照观察.单位河北省人民医院骨科,河北省人民医院中心实验室.材料实验于2003-03/2004-01在河北省人民医院中心实验室完成.选用新西兰兔35只,雌雄不拘,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组及基因治疗全层组,每组5只.方法除正常对照组外,其余6组家兔均通过切除颈背部肌肉,建立颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变.浅层组切除颈背浅肌群,全层组切除颈背浅肌群和深肌群.术后7个月,①药物治疗组(浅层、全层)家兔给予抗骨增生胶囊(由狗脊、骨碎补、鸡血藤、莱菔子、牛膝、女贞子、肉苁蓉、熟地黄、淫羊藿等成分组成,江苏康缘药业股份有限公司提供)和葡糖胺(山西中远威药业有限公司提供),分别溶于20 mL蒸馏水中,调配成糊状后分别按1.1 g/kg和0.06g/kg灌胃,2次/d,连用1个月.②基因治疗组(浅层、全层)家兔麻醉后,将带有转化生长因子β1基因的重组质粒DNA注入C2～3,C3-4,C4-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL).造模后8个月处死各组动物,切取C3-4,C4-5椎间盘作标本,用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.主要观察指标造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.结果实验过程中35只家兔无脱失,全部进入结果分析.造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量比较模型浅层组和模型全层组家兔显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),药物治疗浅层组、基因治疗浅层组显著低于模型浅层组(P＜0.05),药物治疗全层组、基因治疗全层组显著低于模型全层组(P＜0.05～0.01).结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变.中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用.