肿瘤坏死因子对牛肺动脉内皮细胞的损伤及蛋白激酶C抑制剂的抑制作用

研究表明:肿瘤坏死因子(TNF)可剂量依赖地引起牛肺动脉内皮细胞乳酸脱氢酶释放率(LDH%)升高,促进中性粒细胞向内皮细胞粘附,并可抑制内皮细胞增殖和DNA合成。蛋白激酶C(PKC)抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)和槲皮素一方面可剂量依赖地抑制TNF对内皮细胞的直接损伤,另方面又可通过抑制TNF诱导的中性粒细胞对内皮细胞粘附增加,减轻TNF对内皮细胞的间接损伤作用,同时还可抑制TNF对内皮细胞增殖和DNA合成的影响,从而间接加强内皮细胞对损伤的自我修复。     

Azimexon对小鼠脾细胞增殖以及产生白细胞介素2的影响

在体外试验中研究了azimexon对小鼠脾细胞增殖以及白细胞介素2(IL-2)的影响。IL-2活性采用小鼠胸腺细胞增殖法和CTLL细胞增殖法测定。结果表明:azimexon单独不能增加脾细胞增殖和产生IL-2,但对亚适量ConA或LPS诱导的脾细胞增殖和产生IL-2有明显协同作用。     

Inhibitory effect of matrine on tumor necrosis factor production and protein kinase C activity

ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｍａｔｒｉｎｅｏｎｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣａｃｔｉｖｉｔｙＺｈａｎｇＪｕｎｐｉｎｇ（张俊平）；ＨｕＺｈｅｎｌｉｎ（胡振林）；ＬｉｎＷｅｎ（林文）；...     

杀莠素A对兔软骨细胞增殖和产生NO的影响

研究杀莠素Ａ对ＩＬ－１抑制软骨细胞增殖和诱导ＮＯ产生的作用。方法：ＩＬ－１单独或与杀莠素Ａ共育于软骨细胞,用结晶紫染色法测定软骨细胞增殖,Ｇｒｉｅｓｓ法测定ＮＯ的产生。结果：ＩＬ－１抑制软骨细胞增殖,杀莠素Ａ剂量依赖地逆转ＩＬ－１的作用。杀莠素Ａ还能剂量依赖地抑制ＩＬ－１诱导软骨细胞产生ＮＯ。结论：杀莠素Ａ逆转ＩＬ－１换制软骨细胞增殖的作用可能是通过ＮＯ介导的。     

苦参碱对纤维蛋白纤维蛋白原降解产物诱导血管细胞损伤、增殖及腹腔巨噬细胞释放IL-1的影响

目的：研究苦参碱(Mat)对纤维蛋白纤维蛋白原降解产物(FFDP)作用的影响。 方法：大鼠主动脉内皮细胞损伤以乳酸脱氢酶释放测定;大鼠主动脉平滑肌细胞增殖采用结晶紫染色法测定;白细胞介素-1活性采用小鼠胸腺细胞增殖法测定。结果：FFDP能促进大鼠主动脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶,诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,并促使小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1增加。结论：Mat可抑制FFDP的作用。对动脉粥样硬化的防治可能有一定意义。     

芹菜素抑制IL-1和脂多糖诱导软骨细胞产生NO

目的：研究植物酮芹菜素对ＩＬ－１,脂多糖诱导软骨细胞产生一氧化氮的抑制作用。方法：ＩＬ－１,ＬＰＳ体外衣导兔软骨细胞产生ＮＯ。以一氧化氮合酶抑制剂,Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸做对照,研究芹菜素对产生ＮＯ的抑制作用。结果和结论;芹菜素剂量依赖性地抑制ＩＬ－１或ＬＰＳ诱导的ＮＯ产生,其抑制作用强于Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸。     

苦参碱对纤维蛋白纤维蛋白原降解产物诱导血管细胞损伤、增殖及腹腔巨噬细胞释放IL-1的影响

目的：研究苦参碱（Ｍａｔ）对纤维蛋白纤维蛋白原降解产物（ＦＦＤＰ）作用的影响。方法：大鼠主动脉内皮细胞损伤以乳酸脱氢酶释放测定;大鼠主动脉平滑肌细胞增殖采用结晶紫染色法测定;白细胞介素１活性采用小鼠胸腺细胞增殖法测定。结果：ＦＦＤＰ能促进大鼠主动脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶,诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,并促使小鼠腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ１增加。结论：Ｍａｔ可抑制ＦＦＤＰ的作用。对动脉粥样硬化的防治可能有一定意义。     

前列环素的研究进展

哺乳类动物体内由花生四烯酸经PGG_2和PGH_2形成的前列环素(PGI_2)具有广泛的生理作用,特别是对心血管系统和血小扳功能的影响更为重要。它的化学性质不稳定(37℃血中t_(1/2)=2～3分钟),很快在体内代谢成无活性的6—氧代—PGI_2。本文就有关PGI_2研究的进展作简要概述。     

Effects of Ro 31-8220 on smooth muscle cell proliferation induced by fibrinogen degradation products

目的：研究纤维蛋白原降解产物的致有丝分裂原活性及一种新型ＰＫＣ抑制剂Ｒｏ３１８２２０（Ｒｏ）的作用．方法：大鼠主动脉平滑肌细胞增殖采用结晶紫染色法测定．结果：纤维蛋白原降解产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖，Ｒｏ（００１－１μｍｏｌ·Ｌ－１）剂量依赖地抑制增殖．结论：Ｒｏ抑制纤维蛋白原降解产物诱导的平滑肌细胞的增殖．