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血中前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)分别对血小板的凝集起抑制或促进作用。血中这两种物质的不平衡,可能与糖尿病血管并发症的发生有关,研究者们注意到糖尿病人血中的PGI_2和TXA_2比例失调,但对这种变化的认识尚不统一。故我们就糖尿病人和正常对照,用放免法测定了血浆中PGI_2的代谢产物6—酮—前列腺素F_(1α)(6—keto—PGF_(1α)和TXA_2的代谢产物血栓素B_2(TXB_2)的含量,探讨它们在糖尿病微血管病变中的作用。 相似文献
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血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内二个生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢的衍生物,目前认为二者呈平衡状态,此平衡的失调可能与一些疾病的发生有关。本文旨在探讨TXA_2—PGI_2失衡与冠心病发病的关系。 TXA_2—PGI_2平衡系统近年来研究发现,血小板聚集与两种相反作用的前列腺素类物质—血栓素A_2(TXA_2) 相似文献
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<正> 前列腺素(PG)是生物体内强有力的一族自然物质,近30年来研究,已明确了PG的作用,并用于临床。PG代谢的中间产物有PGG_2、PGH_2、PGI_2(Prostacyclin,前列腺环素)及TXA_2(thrombo xane A_2,血栓烷A_2)等。其中pGI_2及TXA_2最为重要。PGI_2在血管内膜外合成,TXA_2在血小板内合成。二者均不稳定,PGI_2在2~3分钟后转变成6酮—PGF_1α,TXB_2在30秒后即转变成无活性的TXB_2(全栓烷 相似文献
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前列环素和血栓素A_2的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
本文介绍PGI_2-TXA_2系统对机体的调控作用,两者在体内处于动态平衡,PGI_2/TXA_2比值下降可引起缺血性心脏病。同时介绍了花生四烯酸的另一类代谢产物——白三烯类与PGI_2、TXA_2的关系、PGI_2及TXA_2的稳定性类似物、TXA_2拮抗剂、TXA_2合成酶抑制剂。对PGI_2及TXA_2的相应受体也一并加以讨论。 相似文献
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血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内二个生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢产物,目前认为二者在体内呈平衡状态,此平衡的失调可能与一些疾病的发生有关。一些资料表明,改变这一平衡,使向有利于PGI_2合成方向发展,对于某些疾病的防治具有积极的作用。因此,近年来人们对选择性血栓素合成酶抑制剂(TXSI)做了大量的工作,并取得一些成 相似文献
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本文应用放射免疫法测定了43例糖尿病足患者血浆血栓素 A+2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)、内皮素(ET)小平。结果表明糖尿病足惠者较无糖尿病足患者血浆 TXA_2明显升高(P<0.01).血浆 PGI_2明显降低(P<0.01).TXA_2/PGI_2比值升高(P<0.01)血浆 ET 明显升高(P<0.01)。TXA_2—PGI_2平衡失调、血浆 ET 升高可能是糖尿病足发病机制中重要一环。本研究证明蛇毒抗栓酶可促进糖尿病足患者 TXA_2—PGI_2平衡失调的恢复,脉络宁可降低糖尿病足患者血浆 ET水平,为临床应用蛇毒抗栓酶、脉络宁治疗糖尿病足提供了理论基础。 相似文献
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血栓素A_2和前列环素的研究现状 总被引:3,自引:0,他引:3
<正> 血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢产物,且系作用相反的内源性物质。在体内构成一新的体系,它们在调控血小板及动脉血管舒缩等方面发挥着重要作用。一旦该系统平衡失调,便可导致心血管系统疾病的发生。本文就TXA_2和PGI_2的研究现状加以概述。 相似文献
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内皮细胞中前列腺素(PG)的产生与血小板有关系,这一发现不仅有助于对妊娠高血压症发病机制的认识,而且为预防该病提供理论依据.当前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)的产生不平衡时,妊娠高血压加重.PGI_2在内皮细胞形成,环氧化酶将花生四烯酸(AA)转变成PG的环内过氧化物;TXA_2由血小板中的环氧化酶形成.这两种PG对血管平滑肌和血小板有相互拮抗作用,TXA_2使血管收缩,促进血小板聚集和粘附于血管壁,而PGI_2则促进血管扩张,对抗血小板的粘附作用.PGI_2也可由胎盘及胎儿的血管细胞产生,但它在胎儿循环中的功能尚不清楚.TXA_2调节母体循环,使之适应妊娠期血溶增加和心输出量增大的需要.有证据表明,妊毒症时PGI_2产生不足而TXA_2产生过量. 相似文献
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目的:研究白细胞介素-1受体相关激酶-2(IRAK-2)反义寡核苷酸对白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)诱导前列环素(PGI_2)合成的不同影响。方法:IRAK-2反义寡核苷酸(IRAK-2 ODN)转染脐静脉内皮细胞以阻断IRAK-2的表达,以IL-1及TNF刺激细胞后,用竞争ELISA方法检测PGI_2的合成。结果:IRAK-2 ODN可显著降低IL-1诱导的PGI_2合成,此效应强度存在时间和浓度依赖性,但IRAK-2ODN对TNF诱导的PGI_2合成无影响。结论:IRAK-2 ODN对IL-1和TNF诱导PGI_2合成有不同影响。IRAK-2在IL-1诱导的PGI_2合成中起重要作用。 相似文献
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前列环素(PGI_2)已用于治疗动脉硬化、血管痉挛等动脉性疾病,其理论依据是PGI_2有抗血小板、扩张血管和细胞保护作用。但PGI_2的化学性质不稳定,在生理pH和室温环境即可迅速代谢,血浆半减期约3分钟,且PGI_2的扩血管活性会使血压持续降低,同时伴心率加快。伊洛前列素(Iloprost)是近期合成的PGI_2的一种衍生物,其化学性质和代谢均较稳定,可在室温和生理pH静脉给药。伊洛前列素的血浆半减期约30分钟,与PGI_2相比有 相似文献
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本文报导了30例“妊高征”患者的血浆中前列环素(PGI_2)和血栓素 A_2(TXA_2)的变化,分别采取中医、西医、中西医结合治疗。应用放免测定 PGI_2和 TXA_2的较稳定的代谢产物6-Keto-PGF_1α与 TXB_2的数值及其比值,提出“妊高征”患者血中 PGI_2和 TXA_2平衡失调。对中医、西医、中西医结合治疗的三组病人分别于治疗前、后取血,测血浆中6-Keto-PGF_1α、TXB_2及 T/P 比值。观察三组治疗效果,根据治疗前、后的临床症状,临床化验、母婴情况及 TXB_2及6-Keto-PGF_1α及两者比值的改变判定疗效。三组中以中西医结合治疗效果较为理想。并认识到研究 PG 类代谢与“妊高征”的发生发展的关系,有助于对“妊高征”发病机制的阐明和病变严重程度的估计。对探讨特异性抑制 TXA_2合成酶的药物,减少 TXB_2的合成,寻找刺激 PGI_2合成和抗血小板凝聚的药物,为防治“妊高征”开辟新的途径有着重要意义。 相似文献
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徐德成 《国外医学(药学分册)》1981,(6)
血管壁内产生的前列腺环素(PGI_2)具有明显抑制血小板聚集的作用,已报道试用于血栓栓塞性疾病的防治取得一定的疗效。由于PGI_2性质极不稳定,寻找稳定的PGI_2类似物成为研究抗血栓药物的一个方面。本文详细比较了PGI_2和PGI_2类似物Carbacyclin抗血小板聚集作用以及对心血管系统的影响。 相似文献
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一、引言自1975年Samuelsson小组发现了凝血素A_2(TXA_2)和1976年Vane小组发现了前列环素(PGI_2)以来,该两项发现至今仍是前列腺素领域中最新颖和最激动人心的突破。由于这些新化合物的出现,花生四烯酸(AA)的阶式连接(在体内的转化途径)(图1)显得更完全,它的生理作用得到进一步的理解和评价。由血小板所产生的TXA_2促进凝血作用和收缩平滑肌,由血管内皮以及其它几种组织所产生的PGI_2抑制凝血作用和松弛平滑肌。这些物质在生物学方面的相反作用,对 相似文献
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观察40例原发性高血压患者循环血中6—Keto—PCF_(1α)LPO,TXB_2及血脂水平。随机将病人分为粉防己碱组(每次0.1~0.2g。Tid,po,n=22)和硝苯啶组(每次5~20mg,Tid,po,n=18),治疗3个月,发现两药在降压的同时尚使TXB_2、LPO、apoB_(100)水平降低,使6—KetO—PGF(1u)和apoA;水平升高.硝苯啶还有降低血脂作用,而粉防己碱则无此作用。提示粉防己碱与硝苯啶有促进PGI_2合成,抑制TXA_a释放和抗过氧化作用。 相似文献
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为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23187)也能刺激心肌细胞释放PGI_2;钙离子络合剂EDTA,钙通道阻断剂维拉帕米明显抑制之;维拉帕米还可阻断bPTH(1-34)对PGI_2释放的增加作用。提示PTH促进心肌细胞合成PGI_2的作用受细胞内外钙离子的影响。bPTH(1-34)增加心肌细胞PGI_2合成的意义可能与其干扰能量代谢进而使细胞损伤有关。 相似文献
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血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是血小板与血管壁细胞相互作用的两种主要调节物质。TXA_2可以诱导血小板聚集,降低血小板内cAMP水平,使血管收缩,而PGI_2,恰好是TXA_2的生理拮抗剂。在正常情况下二者在血流-内皮细胞界面保持平衡,以维持血液的正常流通。近年来人们注意到TXA_2/PGI_2平衡失调在脑梗塞(下称CI)发 相似文献