补阳还五汤对脓毒症大鼠脾细胞凋亡的实验研究

目的 通过观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞数量、细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化,探讨补阳还五汤对脓毒症大鼠免疫功能的影响及其作用机制.方法 按随机数字表法将180只雄性Wistar大鼠分为假手术组(30只)、模型组(50只)及补阳还五汤治疗组(50只)和防治组(50只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.治疗组于术后30 min、防治组于术前3 d灌胃补阳还五汤浓缩液(含生药1 g/ml)15 ml/kg,每日1次.分别于术后6、12、24、48、96 h处死大鼠,观察各组动物脾脏形态学变化,脾T、B淋巴细胞,凋亡细胞,Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 光镜下观察CLP术后大鼠脾脏白髓逐渐萎缩,淋巴小结破坏,损伤的严重程度为模型组＞治疗组＞防治组.与假手术组比较,模型组术后各时间点CD4+T淋巴细胞、CD40 B淋巴细胞、Bcl-2蛋白表达明显降低,凋亡细胞、Bax蛋白表达明显增加,均于24 h达谷值或峰值[均为积分吸光度(A)值:CD4+T淋巴细胞:18.28±4.57比98.60±18.18;CD40 B淋巴细胞:26.96+6.26比104.87±30.97;Bcl-2蛋白表达:20.23±11.75比149.67±5.24;凋亡细胞:241.75±44.79比14.67±5.24;Bax蛋白表达:128.75±44.79比5.34±4.26,均P＜0.01];而CD8+淋巴细胞无明显变化.与模型组比较,补阳还五汤治疗组和防治组各时间点脾脏CD4+T淋巴细胞、CD40B淋巴细胞明显升高,凋亡细胞、Bax蛋白表达明显减少,而CD8+T淋巴细胞、Bcl-2蛋白表达无明显变化;防治组治疗效果优于治疗组(A值:CD4 +T淋巴细胞:94.12±15.45比72.37±8.00;CD40 B淋巴细胞:90.46±13.34比55.66±4.23;凋亡细胞:27.63±9.91比40.83±16.09;Bax蛋白表达:11.63±5.91比30.83±16.09,P＜0.05或P＜0.01);至96 h时各指标逐渐接近假手术组水平.细胞凋亡与Bax呈显著正相关(r=0.522,P=0.000),与Bcl-2呈显著负相关(r=-0.659,P=0.000).结论 补阳还五汤通过减少脾脏CD4+T淋巴细胞、B淋巴细胞凋亡,从而改善脓毒症时的免疫抑制;这可能与补阳还五汤减弱Bax对细胞凋亡的促进作用相关.     

如何做好哮喘病人的家庭护理

本病是在支气管高反应状态下由于变应原或其他因素引起的广泛性气道痉挛狭窄的疾病.其临床特点为间歇性发作,临床表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、紫绀、大汗淋漓、烦躁不安等一系列病理综合征. 据相关资料总结,对哮喘发作患者除了进行常规的解痉、平喘、抗炎、抗过敏、纠酸、维持水电解质平衡等治疗外,还着重对哮喘患者进行健康教育和家庭护理指导,让患者参与治疗护理过程,加强自我保健意识.     

急性一氧化碳中毒大鼠急性肺损伤的实验研究

目的制备大鼠急性一氧化碳中毒（ACOP）模型，观察肺损伤的病理学与病理生理学变化，比较氧合指数和碳氧血红蛋白（HbCO）与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）的相关性。方法健康Wistar大鼠静式吸入一氧化碳（CO）1h建立ACOP模型，对照组20只，中毒组按吸入CO浓度分为轻（A组）、中（B组）、重（C组）三组，每组20只。染毒后，分别检测各组动脉血气分析、HbCO浓度。取肺组织切片，观察病理学改变，根据检查结果进行统计学分析。结果B组和C组CO中毒的ALI／ARDS发生率分别为25％和55％，均明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；A、B、C组的动脉血HbCO均明显高于对照组（P〈0．01），而动脉血PaO2均明显低于对照组（P〈0．01）。ALI／ARDS组的动脉血HbCO（62．4±19．1）％明显高于非ALI／ARDS组（29．9±13．8）％（P〈0．01）；ALI／ARDS组的动脉血PaO2（51．3±13．1）明显低于非ALI／ARDS组（79．0±15．8）（P〈0．01）；ALI／ARDS组的动脉血A-aDO2（37．6±27．9）mmHg亦高于非ALI／ARDS组（24．2±15．7）mmHg（P〈0．05）；而ALI／ARDS组的动脉血PaCO2（43．5±15．4）与非ALI／ARDS组（41．0±6．4）比较，差异无统计学意义（P〈0．05）。HbCO与氧合指数（本文与动脉氧分压PaO2表示）两指标诊断ALI／ARDS差异有统计学意义（P〈0．05）。根据本实验数据制定诊断截断值，即：ACOP患者动脉血HbCO〉43％即可认为有ALI／ARDS的发生。结论ACOP可导致ALI／ARDS的发生与低张性缺氧；与氧合指数比较，HbCO浓度诊断ALI／ARDS更灵敏。     

健康体检人群运动与睡眠质量的关系

目的探讨健康体检人群运动与睡眠质量的关系。方法采用问卷调查6841例健康体检者,根据简化版匹兹堡睡眠质量指数,将其分为睡眠质量好组(854例)和睡眠质量差组(5987例)。采用logistic回归分析运动与睡眠质量的关系。结果睡眠质量差组与睡眠质量好组的性别构成比、年龄、婚姻、文化程度、运动强度、每周运动频率和每次运动时长差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,与每周运动3～4次相比,不运动更容易发生睡眠质量差(P<0.05);与每次运动长于30 min者相比,每次运动时长<30 min者更容易发生睡眠质量差(P<0.05)。结论每周运动频率较低和每次运动时长不足者容易发生睡眠质量差。     

酮咯酸氨丁三醇联合间苯三酚治疗急性痉挛性腹痛的临床疗效观察

目的:观察间苯三酚联合酮咯酸氨丁三醇治疗急性痉挛性腹痛患者的临床疗效。方法:将200例急性痉挛性腹痛患者随机分为4组:间苯三酚组(A组)、山莨菪碱组(B组)、酮咯酸氨丁三醇组(C组)和间苯三酚+酮咯酸氨丁三醇组(D组),分别对各组进行治疗前后疼痛程度评分,记录用药至疼痛缓解的最早起效时间、30 min的疼痛缓解率;观察各组患者面红、口干、心悸、视力模糊、恶心等不良反应发生率。结果:D组疼痛缓解的起效时间最短,30 min疼痛缓解率最高,与A、B、C组比较差异均有统计学意义。A组不良反应最少,B组不良反应最多,B组与C、D组比较差异有统计学意义。结论:间苯三酚联合酮咯酸氨丁三醇治疗急性痉挛性腹痛疗效较好。     

脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞的数量变化及细胞凋亡情况,探讨脓毒症时免疫失衡的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠80只,按随机数字表法分为假手术组(30只)、模型组(50只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于制模后6、12、24、48、96 h活杀动物取脾脏,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察脾脏组织病理变化;采用免疫组化法检测脾脏CD4~+、CD8~+T淋巴细胞和B淋巴细胞以及Bax、Bcl-2蛋白表达;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测脾脏细胞凋亡指数.结果 光镜下观察模型大鼠脾脏白髓逐渐萎缩,淋巴小结结构破坏.制模6、12、24、48、96 h,模型组大鼠脾脏CD4~+T淋巴细胞数、B淋巴细胞数、Bcl-2蛋白表达均较假手术组明显降低(P均<0.01),CD8~+T淋巴细胞数与假手术组比较差异无统计学意义(P均>0.05),细胞凋亡指数及Bax蛋白表达均较假手术组显著增加(P均<0.01).相关分析表明:Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数呈负相关(r=0.659,P<0.01),而Bax蛋白表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.522,P<0.01).结论 脓毒症早期免疫功能处于紊乱状态,表现为脾脏CD4~+T淋巴细胞数、B淋巴细胞数减少,细胞凋亡显著增加;Bax、Bcl-2在脓毒症脾细胞凋亡中发挥了关键作用.     

SOCS在脓毒症免疫失衡中的作用

脓毒症是由感染引起的炎性反应综合征，免疫系统在其发展转归中发挥重要作用，细胞因子信号转导抑制物通过调节宿主免疫细胞与病原体识别后信号转导通路（如NF—κB及JAK—STAT通路）调节脓毒症早期免疫细胞活化亢进，免疫炎性介质过度释放，改善脓毒症后期免疫细胞凋亡及其功能变化和Th1／Th2漂移所致的免疫麻痹。     

缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

糖尿病（DM）可引起视网膜、肾脏、神经等多种器官并发症，其中糖尿病肾病（DN）是其最严重的并发症之一，也是导致DM患者死亡的主要原因。DN肾小球硬化是DN产生的主要机制，主要是由微血管的损伤引起，目前认为结缔组织生长因子（CTGF）是DN肾小球硬化形成过程中的重要生长因子^[1]。阻断CTGF表达或抑制其活性，可能是一种更特异、