HPV感染对宫颈COX-2表达及血PGE2表达水平的影响*

目的 探讨人乳头状瘤病毒（HPV）感染对宫颈组织环氧合酶-2（COX-2）及血前列腺素E2（PGE2）表达水平的影响及其相互关系。方法 采用杂交捕获Ⅱ代技术检测HPV,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测宫颈组织COX-2 mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血PGE2含量。结果 HPV DNA载量及COX-2表达均与宫颈病变程度呈正相关（P?<0.05）。与HPV阴性患者比较,HPV阳性患者血PGE2含量升高（P?<0.05）,随着HPV病毒载量升高,血PGE2含量随之升高,呈正相关（rs?=0.257,P?= 0.003）。宫颈癌患者COX-2表达与PGE2含量呈正相关（rs?=0.684,P?=0.000）。结论 在HPV感染的宫颈癌患者中,宫颈组织COX-2高表达,血PGE2含量升高,其相互作用可能在宫颈癌的增殖、凋亡耐受、侵袭及转移过程中占据重要位置,为临床治疗宫颈癌提供了新的思路。     

TRIM19通过调控p53信号促进卵巢癌进展的作用及机制研究

目的:探讨TRIM19在卵巢癌进展中的作用及其分子机制。方法:qPCR检测人卵巢表皮细胞IOSE80、卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中TRIM19表达水平;以siRNA敲减SKOV-3细胞中TRIM19基因表达;以CCK-8方法、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞增殖能力、迁移行为及凋亡率;以RT-qPCR技术检测信号通路分子表达。结果:在卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中,TRIM19表达量较正常表皮细胞IOSE80中明显增强。当TRIM19基因在卵巢癌SKOV-3细胞中被成功敲减后,细胞增殖能力降低74.2%,侵袭能力降低70.0%,凋亡率增加约30倍。在分子水平,敲减TRIM19后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达显著增加;同时敲减TRIM19与p53后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达略有提高。结论:沉默TRIM19基因抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭,诱导凋亡,并且激活p53依赖的凋亡信号,TRIM19促进卵巢癌进程。TRIM19具有成为卵巢癌治疗的新靶点潜力。     

δ-三烯生育酚通过上调MicroRNA-34a抑制宫颈癌细胞增殖

目的 探究δ-三烯生育酚对HeLa宫颈癌细胞增殖的影响以及microRNA-34a（miR-34a）是否介导这一过程。方法 用荧光定量PCR方法检测miR-34a和细胞增殖关键基因表达的变化,CCK-8检测细胞活力变化,Western blot检测细胞增殖关键基因蛋白水平的变化,流式细胞术检测细胞周期变化;并利用miR-34a模拟剂和抑制剂,探究其对细胞增殖的影响。结果 δ-三烯生育酚处理HeLa宫颈癌细胞36 h显著降低细胞活力并呈剂量依赖效应。用20 μmol/L δ-三烯生育酚处理细胞36 h显著上调miR-34a表达,显著下调细胞周期关键基因CCND1,同时S细胞比例显著下降。细胞转染miR-34a模拟剂后,CCND1表达和细胞活力都下降;而转染miR-34a抑制剂则显著减弱δ-三烯生育酚的增殖抑制作用。结论 δ-三烯生育酚通过上调miR-34a抑制宫颈癌细胞增殖。     

TRIM19在卵巢癌中的功能及其机制研究

目的 探究TRIM19对卵巢癌的作用机制.方法 选2018年6月-2019年9月患者36例收集卵巢癌组织,分对照(A组)、P53抑制(B组),正常(C组),各12样本量,A组构建TRIM19高表达,C组取癌旁f端组织.检测TRIM19、P53、CDK1,CyclinB,P21水平,细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡.结果 B组TRIM19高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组吸光值高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组迁移距离高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组穿膜细胞数高于A和C组,A组低于C组(P<0.05);B组CDK1,CyclinB高于A和C组,P21低于A和C组,A组CDK1、Cyclin B高于C组,P21低于C组(P<0.05);B组癌细胞凋亡率低于A和C组,A组低于C组(P<0.05).结论 TRIM19调控P53抑制卵巢癌细胞增殖,抑制卵巢恶性发展.