参芪扶正注射液联合放化疗治疗中晚期宫颈癌的疗效分析

目的：观察参芪扶正注射液联合放化疗治疗中晚期宫颈癌患者的临床疗效。方法：68例中晚期宫颈癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组35例,采用参芪扶正注射液联合同步放化疗治疗,21天为1个疗程,连用3个疗程;对照组33例,采用单纯同步放化疗治疗。结果：68例患者都可评价疗效和不良反应,治疗组68.6%生存质量改善,明显高于对照组42.4%（P〈0.05）。治疗组有效率62.9%,明显高于对照组36.4%（P〈0.05）。结论：参芪扶正注射液联合同步放化疗治疗中晚期宫颈癌,有提高疗效,改善生存质量,减轻毒副作用的效果。     

金龙胶囊联合同步放化疗治疗中晚期宫颈癌疗效观察

目的观察金龙胶囊联合顺铂单药化疗、同步三维适形放疗治疗中晚期宫颈癌的临床效果。方法62例中晚期宫颈癌患者随机分为治疗组32例和对照组30例,对照组给予三维适形放疗＋同步顺铂单药化疗（顺铂40mg／m2,放疗第1、8、15、22、29、36天静脉注射,共增敏化疗4～6周）;治疗组三维适形放疗、同步顺铂单药化疗方案同对照组,并给予金龙胶囊1．0g／次,3次／a,口服,至放疗结束后2周。比较2组治疗前及同步放化疗结束2周后T细胞亚群及自然杀伤细胞变化、生存质量及不良反应发生情况,并于放疗结束后2个月评定2组疗效。结果治疗组治疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋比值和自然杀伤细胞水平较治疗前增高（P〈0．05）,对照组治疗后CD3＋、CD4＋低于治疗前（P〈0．05）,CD4＋／CD8＋比值、自然杀伤细胞水平与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;2组治疗后CD8＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋比值与自然杀伤细胞比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组有效率（68．8％）高于对照组（40．0％）。治疗组并发症发生率低于对照组（P〈0．05）。结论金龙胶囊联合顺铂单药化疗、同步三维适形放疗治疗中晚期宫颈癌可提高机体免疫力、改善生存质量、提高近期疗效及减轻不良反应。     

TRIM19通过调控p53信号促进卵巢癌进展的作用及机制研究

目的:探讨TRIM19在卵巢癌进展中的作用及其分子机制。方法:qPCR检测人卵巢表皮细胞IOSE80、卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中TRIM19表达水平;以siRNA敲减SKOV-3细胞中TRIM19基因表达;以CCK-8方法、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞增殖能力、迁移行为及凋亡率;以RT-qPCR技术检测信号通路分子表达。结果:在卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中,TRIM19表达量较正常表皮细胞IOSE80中明显增强。当TRIM19基因在卵巢癌SKOV-3细胞中被成功敲减后,细胞增殖能力降低74.2%,侵袭能力降低70.0%,凋亡率增加约30倍。在分子水平,敲减TRIM19后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达显著增加;同时敲减TRIM19与p53后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达略有提高。结论:沉默TRIM19基因抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭,诱导凋亡,并且激活p53依赖的凋亡信号,TRIM19促进卵巢癌进程。TRIM19具有成为卵巢癌治疗的新靶点潜力。     

康艾注射液联合化疗在卵巢癌术后辅助治疗中的疗效评价

目的：观察康艾注射液联合化疗在卵巢癌术后辅助治疗中的疗效。方法：62例卵巢癌患者随机分为治疗组32例和对照组30例,两组均采用紫杉醇加卡铂联合化疗6个周期,治疗组同时在化疗前2天给予康艾注射液50mL加入5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL中静滴,每日1次,共10天为1个疗程;化疗结束后评价近期疗效,毒性反应及生活质量,2年后评价远期疗效。结果：治疗组CA-125有效率为90.6%（29/32）,对照组CA-125有效率为70.0%（21/30）,2组比较差异有统计学意义（P=0.042）;治疗组有59.4%（19/32）的患者生存质量改善,明显高于对照组的33.3%（10/30）,2组比较差异有统计学意义（P=0.042）;治疗组血液毒性及消化道毒性的发生率均低于对照组,2组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。治疗组2年生存率为62.5%（20/32）,高于对照组的53.3%（16/30）,2组比较差异无统计学意义（P=0.469）。结论：康艾注射液联合化疗在卵巢癌术后辅助治疗中的近期疗效较好,能够改善症状,提高患者生活质量和降低毒副作用。     

TRIM19在卵巢癌中的功能及其机制研究

目的 探究TRIM19对卵巢癌的作用机制.方法 选2018年6月-2019年9月患者36例收集卵巢癌组织,分对照(A组)、P53抑制(B组),正常(C组),各12样本量,A组构建TRIM19高表达,C组取癌旁f端组织.检测TRIM19、P53、CDK1,CyclinB,P21水平,细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡.结果 B组TRIM19高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组吸光值高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组迁移距离高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组穿膜细胞数高于A和C组,A组低于C组(P<0.05);B组CDK1,CyclinB高于A和C组,P21低于A和C组,A组CDK1、Cyclin B高于C组,P21低于C组(P<0.05);B组癌细胞凋亡率低于A和C组,A组低于C组(P<0.05).结论 TRIM19调控P53抑制卵巢癌细胞增殖,抑制卵巢恶性发展.     

姜黄素联合顺铂调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌耐药细胞增殖、迁移和凋亡的影响北大核心CSCD

目的:讨论姜黄素联合顺铂对卵巢癌耐药细胞增殖、迁移及凋亡能力的作用,并分析其与PI3K/Akt通路的关系。方法:首先用不同浓度的姜黄素及顺铂单独处理细胞株,根据各浓度细胞的存活率确定35µmol/L姜黄素、4.0 mg/L顺铂疗效最好,用于后续实验。将卵巢癌耐药细胞分为空白对照组、姜黄素单独处理组(35µmol/L)、顺铂单独处理组(4.0 mg/L)、姜黄素+顺铂联合处理组(35µmol/L+4.0 mg/L),采用MTT法、Transwell小室、流式细胞术检测四组细胞的生长抑制率、迁移细胞数及细胞凋亡率;Western blot检测四组细胞中p-PI3K及p-Akt蛋白表达水平;PCR检测四组细胞中PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2、Bax mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,其余三组细胞生长抑制率及细胞凋亡率均显著升高,迁移细胞数显著减少(P<0.05),且姜黄素+顺铂联合组细胞生长抑制率及细胞凋亡率显著高于姜黄素组、顺铂组,迁移细胞数则低于姜黄素组、顺铂组(P<0.05);与空白对照组比较,姜黄素处理组及姜黄素+顺铂联合组细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低、Bax mRNA显著升高(P<0.05),且联合组细胞表达量明显低于姜黄素处理组(P<0.05),而顺铂单独处理组细胞中PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2、Bax mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:姜黄素联合顺铂能够提高卵巢癌耐药细胞的敏感性,抑制细胞的增殖及迁移,同时诱导细胞凋亡,这一过程可能通过下调PI3K/Akt通路的表达实现。