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目的 探讨中等量高血压基底节脑出血患者能否从微创手术中获益。方法 回顾性比较我院2018年8月~2021年8月222例中等量高血压基底节脑出血采用颅脑手术头架微创治疗(微创手术组112例)或保守治疗(保守治疗组110例)的疗效,观察指标包括治疗后7 d再出血率,30 d病死率,3、7 d血肿残留量,90、180 d mRS评分,180 d患侧上、下肢肌力。结果 2组术后7 d再出血率与30 d病死率差异无统计学意义[2.7%(3/112)vs.0.9%(1/110),χ2=0.237,P=0.627;2.7%(3/112)vs.4.6%(5/110),log-rank χ2=0.547,P=0.460];微创手术组术后3、7 d血肿残留量中位数明显少于保守治疗组[5.6(4.0,8.0)ml vs. 21.6(19.6,24.3)ml,Z=-12.812,P=0.000;1.8(0.0,3.1)ml vs. 18.6(15.8,21.4)ml,Z=-12.901,P=0.000];微创手术组术后180 d患侧上、下肢肌力明显好于保守治疗组(Z... 相似文献
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目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。 相似文献
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目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。 相似文献
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摘要:目的 探讨血浆核因子E2相关因子2(Nrf2)水平与微创引流术后高血压性脑出血(HICH)患者抑郁情绪发生的关系。方法 收集2014年3月—2018年1月初次住院的92例采用微创引流术的HICH患者,酶联免疫吸附法(ELISA)检测术后血浆Nrf2水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)于入院时及术后21 d进行瘫痪分级(PG值)。于术后21 d,Zung氏抑郁自评量表(SDS)评定抑郁情绪,根据SDS标准分分为抑郁组(29例)和非抑郁组(63例),比较2组血浆Nrf2水平差异,二分类Logistic回归分析微创引流术后HICH患者抑郁情绪发生的危险因素。结果 抑郁组术后血浆Nrf2水平低于非抑郁组,入院时及第21天PG值均高于非抑郁组(P<0.05),抑郁组HICH患者SDS标准分与出血量、术后第21天的PG值呈弱正相关(r 分别为0.30和0.27,P<0.05),与血浆Nrf2水平呈弱负相关(r=-0.35,P<0.05);二分类Logistic回归分析显示,高血浆Nrf2水平是微创引流术的HICH患者出现抑郁情绪的保护因素(OR=0.885,95%CI:0.819~0.955)。结论HICH患者微创引流术后血浆Nrf2水平越低,越易出现抑郁情绪。 相似文献
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目的 分析结构改变的血管内皮(vascular endothelial,VE)-钙粘素(包括酪氨酸磷酸化和裂解)在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义.方法 研究对象为60例在本院手术的脑胶质瘤患者,采用免疫组化染色和Western blot观察肿瘤标本的VE-钙粘素的表达及磷酸化情况.通过去糖基化分析和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)定量分析脑胶质瘤患者血清中裂解VE-钙粘素浓度(soluble VE-cadherin,sVE),分析其与患者生存期的相关性.结果 相对于非肿瘤组织,VE-钙粘素在人胶质瘤组织中高表达(P<0.05),VE-钙粘素酪氨酸磷酸化表达也明显增高(P<0.05).与此同时,胶质瘤患者血清中sVE浓度增高,患者(sVE<840 ng/ml)中位进展期为1 095 d,患者(840<sVE<1 247 ng/ml)中位进展期为365 d,患者(sVE>1 247 ng/ml)中位进展期为204 d,同组织学分级无关.结论 sVE的表达与患者的预后不良有关,可以作为脑肿瘤预后标志物. 相似文献
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目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,治疗组给予辛伐他汀。采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测大鼠海马TNF-α表达。结果模型组神经功能缺损明显,海马TNF-α表达明显高于对照组(P〈0.05)。使用辛伐他汀后,TNF-α表达降低(P〈0.05)。结论 TNF-α参与了蛛网膜下腔出血发病过程,辛伐他汀可能通过影响TNF-α途径发挥治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛作用。 相似文献
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外源性拟载脂蛋白E肽对脑血管痉挛后血管内皮生长因子介导的脑动脉内皮细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨外源性拟载脂蛋白E(apoE)肽对脑动脉痉挛后内皮细胞凋亡的调节作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型并给予apoE-1410肽,术后行神经功能评分并检测大脑中动脉直径变化,应用原位杂交法、免疫印迹法检测各组右侧大脑动脉VEGF表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡.结果:出血组小鼠神经功能评分均降低,大脑中动脉直径减小,VEGF mRNA及VEGF蛋白显著升高,TUNEL显色阳性.治疗组小鼠神经功能评分及大脑中动脉管径增加,VEGF表达降低,内皮细胞凋亡数目减少.VEGF mRNA表达与TUNEL呈正相关.结论:蛛网膜下腔出血后痉挛脑动脉内皮细胞凋亡与VEGF高表达有关;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制VEGF活化,减少大脑中动脉内皮细胞凋亡. 相似文献