新生儿重症监护的进展及发展方向

新生儿重症监护是始于20世纪60年代的一种综合性多学科的救治模式，是对病情不稳定的危重新生儿给予持续护理、复杂的外科处置、连续的呼吸支持和其他较强的干预。新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit，NICU)是对危重新生儿进行集中监护、治疗的病室。自从建立以NICU为中心的地区性     

VEGF及Caspase-3在早产儿脑室周围-脑室内出血后继发脑损伤中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)是否参与早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)后的继发性脑损伤。方法采用丙三醇腹腔注射法(Georgiadis P)制作早产兔PV-IVH模型,分为PV-IVH模型组(18只)及对照组(18只)。两组于处理后24、48、72 h 3个时间段分别检测VEGF、Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞表达。结果 PV-IVH模型组VEGF阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．05,P<0．01),组内48、72 h均低于24 h (P<0．01)、72 h低于48 h(P<0．05),对照组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05);PV-IVH模型组Caspase-3阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组Caspase-3平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．01),组内48 h高于24 h(P<0．01)、72 h低于24、48 h (P<0．01),对照组Caspase-3阳性细胞的表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P >0．05);PV-IVH模型组凋亡细胞数在处理后24、48 h明显多于对照组,处理后72 h凋亡细胞数与对照组比较无明显变化, PV-IVH模型组凋亡细胞平均表达率在处理后24、48 h均较高于对照组(P<0．01),处理后72 h与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05),组内48 h高于24、72 h(P<0．01)、72 h低于24 h(P<0．01),对照组脑组织凋亡细胞的平均表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PV-IVH后,VEGF阳性细胞数目显著增加,提示VEGF参与了PV-IVH后继发性脑损伤,可能发挥了脑保护作用;Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞数目明显增多,且Caspase-3阳性细胞与凋亡细胞表达趋势一致,提示Caspase-3参与PV-IVH后继发性脑损伤。     

58例新生儿重度高胆红素血症换血治疗体会

新生儿高胆红素血症病因复杂多样[1],重症者可能导致胆红素脑病,造成组织器官永久性损害以及神经系统后遗症等一系列严重后果[2,3].换血疗法能快速降低血清胆红素水平,减轻对患儿中枢神经系统的损害,是治疗重度高胆红素血症最有效的方法.传统方法采用悬浮红细胞与血浆1∶1混合,换血后患儿并发症较多[4].我们对重度高胆红素血症的患儿采用高球浆比外周动静脉同步换血治疗术,去白浓缩红细胞与血浆比例为(2～3)∶1,即浓缩红细胞2～3个单位,血浆100 ml,根据患儿贫血程度(Hb<130 g/L采用3∶1,Hb>130 g/L采用 2∶1),换血总量约180 ml/kg,换血治疗后胆红素水平明显降低,患儿生命体征平稳,治疗效果良好,报告如下.     

高球浆比换血治疗新生儿重度高胆红素血症

目的探讨高球浆比换血治疗新生儿重度高胆红素血症的安全性和疗效。方法将去白浓缩红细胞与血浆按(2—3)∶1混合,对确诊的58名重度高胆红素血症患儿做外周动静脉同步换血治疗,其中ABO系统溶血病27例、Rh系统溶血病12例、严重感染11例、遗传性红细胞增多症2例和原因不明6例,换血总量约180 ml/kg;换血过程中予以生命体征监护,监测换血前后胆红素、总胆红素/白蛋白(B/A)比值、血常规、电解质、血生化指标的变化。结果患儿换血前总胆红素水平(476.2±123.1)μmol/L,换血后降为(219.7±85.5)μmol/L、B/A比值由12.53降为6.47,平均降低了50%,差异具统计学意义(P<0.01)。换血治疗后,患儿白细胞、血小板计数均有所降低,血红蛋白和红细胞无明显下降。血电解质中Ca2+下降明显,由(2.41±0.27)mmol/L降低至(1.29±0.33)mmol/L,其他指标无明显变化。临床痊愈出院55例,3例因不良神经预后放弃继续治疗。结论采用高球浆比同步换血治疗新生儿重度高胆红素血症疗效好,操作简便、安全,是治疗新生儿重度高胆红素血症的一种有效方法。     

新生儿房室传导阻滞20例临床分析

目的总结新生儿房室传导阻滞的常见病因及治疗经验。方法对20例房室传导阻滞的新生儿的发病原因、治疗及预后进行分析结果足月儿8例,早产儿12例,Ⅲ度房室传导阻滞4例(1例为先天性心内膜垫缺损、3例有多脏器功能损伤),均死亡。Ⅱ度房室传导阻滞15例(足月儿4例,早产儿11例),其中感染性心肌炎引起1例及2例肾衰合并电解质紊乱死亡,1例肾上腺皮质功能不全治愈出院,11例早产儿为电解质紊乱引起,电解质紊乱纠正恢复窦性心律,预后好。结论危重新生儿房室传导阻滞发生率高,足月儿及早产儿引起房室传导阻滞的常见病因不完全相同,部分房室传导阻滞多为继发性,电解质紊乱最常见,尤其是孕周较小的早产儿、超低及极低出生体质量儿。病因明确,积极控制好原发病者预后较好。Ⅲ度房室传导阻滞预后差。     

足月儿超声脑水肿相关因素多元Logistic回归分析

目的 通过对高危足月儿超声脑水肿相关因素的多元Logistic回归分析,探讨超声诊断脑水肿的临床价值.方法 经颅脑超声诊断为脑水肿患儿140例,选择同时间段,颅脑超声检查正常的足月儿152例作为对照组,对腩水肿的可能高危因素分别进行了单因素和多因素Logistic回归分析.结果 (1)在母亲是否有不良病史,是否发生官内窘迫、是否存在低蛋白血症的足月儿之间,脑水肿的发生率差异均无统计学意义,P>0.05.(2)单因素回归分析显示:出生窒息、缺血缺氧性脑病(HIE)、机械通气治疗、代谢性酸中毒是足月儿脑水肿的高风险因素.将上述因素收集起来,进行逐步Logistic回归分析,结果 HIE对高危足月儿超声脑水肿的发生有重要的作用,机械通气治疗在某种程度上可能与超声脑水肿的发生有关.结论 高危足月儿颅脑超声检查提示脑水肿与患儿HIE密切相关,提示超卢诊断脑水肿与临床实际相符,对指导临床诊断以及用药有辅助作用.     

新生儿黄疸对心率变异性的影响及其临床意义

目的 探讨新生儿黄疸对心率变异性的影响及其临床意义.方法 应用美国威豪公司Compax XM Holter分析系统检测12例轻-中度黄疸新生儿、 8例重度黄疸新生儿治疗前后和12例正常新生儿的心率变异性.结果 轻-中度黄疸患儿即显示有HRV的增高,表现为SNDD、SNDD index、RMSSD、 5 min total power、HF的升高(P<0.05),而重度黄疸HRV则下降,表现为SNDD、 5 min total power下降(P<0.05).经治疗后重度黄疸的HRV增加,表现为交感神经张力的增加,但仍低于对照组(P<0.05).结论 新生儿黄疸可影响心脏自主神经功能,表现为交感神经张力增加.心率变异性判断新生儿黄疸预后的可靠指标.其中SNDD index、 5 min total power两项指标反应黄疸新生儿的交感神经张力更敏感.     

新生儿房室传导阻滞20例临床分析

目的总结新生儿房室传导阻滞的常见病因及治疗经验。方法对20例房室传导阻滞的新生儿的发病原因、治疗及预后进行分析结果足月儿8例,早产儿12例,Ⅲ度房室传导阻滞4例（1例为先天性心内膜垫缺损、3例有多脏器功能损伤）,均死亡。Ⅱ度房室传导阻滞15例（足月儿4例,早产儿11例）,其中感染性心肌炎引起1例及2例肾衰合并电解质紊乱死亡,1例肾上腺皮质功能不全治愈出院,11例早产儿为电解质紊乱引起,电解质紊乱纠正恢复窦性心律,预后好。结论危重新生儿房室传导阻滞发生率高,足月儿及早产儿引起房室传导阻滞的常见病因不完全相同,部分房室传导阻滞多为继发性,电解质紊乱最常见,尤其是孕周较小的早产儿、超低及极低出生体质量儿。病因明确,积极控制好原发病者预后较好。Ⅲ度房室传导阻滞预后差。     

静脉留置针穿刺引流治疗新生儿气胸效果观察

目的探讨新生儿气胸的简易处理方法。方法对我院新生儿病区2007年8月~2008年8月收治的15例新生儿气胸采用大号静脉留置针穿刺引流排气治疗,观察效果。结果本组14例治愈出院,治愈时间2~7 d,住院时间7~24 d;1例因重度窒息担心后遗症放弃治疗。15例中无一例因静脉留置针管堵塞引流不畅需重新进行穿刺引流。结论气胸是新生儿急危重症之一,新生儿胸廓小、肋间隙窄,常规胸腔闭式引流置管法对患儿创伤大,并发症多,且需胸外专科医生配合,在紧急情况下常不能满足救治需求。利用大号静脉留置针穿刺引流治疗新生儿气胸操作简便,效果好,值得临床推广应用。